Trastorno obsesivo compulsivo
Históricamente se ha considerado a dos entidades clínicas, la neurosis histérica y la neurosis obsesivo - compulsiva, las condiciones modelo para el tratamiento psicoanalítico. Mientras que el psicoanálisis nació de las experiencias con la histeria, el escrito clásico de Freud de 1909 sobre “El hombre de las ratas” introdujo la neurosisobsesivo-compulsiva en la literatura psicoanalítica con una formulación psicodinámica rica y convincente de los síntomas. Desde ese momento, la formulación clásica, comúnmente aceptada en los círculos analíticos, fue que la ansiedad provocada por la situación edípica producía en el neurótico obsesivo-compulsivo la regresión a una constelación de defensas de la fase anal que incluían la formación reactiva, hacery anulación y el aislamiento del afecto. Con frecuencia se consideraba que esta regresión era más probable por la presencia de las fijaciones anales de larga data resultantes de las alteraciones durante la fase de entrenamiento de control de esfínteres (Nemiah, 1988).
A pesar de la tradición de larga data de tratar la neurosis obsesivo-compulsiva con psicoanálisis, los informes sobre curassintomáticas con tratamiento psicoanalítico son virtualmente inexistentes (Zetzel, 1970; Malan, 1979; Jenike, Baer y Minichiello, 1986; Nemiah, 1988; Perse, 1988).
De forma paralela a la toma de conciencia de que el psicoanálisis no altera los síntomas obsesivo - compulsivos, se ha dado una creciente tendencia dentro de la psiquiatría a considerar que el trastorno tiene una etiología con muchabase biológica. De hecho, el cambio de la nomenclatura en el DSM-III de neurosis obsesivo-compulsiva a trastorno obsesivo compulsivo (TOC) refleja un punto de vista ampliamente mantenido de que los mecanismos neuróticos, tal como los definía tradicionalmente la teoría psicoanalítica, no guardan una relación específica con la etiología del TOC.
La evidencia de los componentes biológicos en laetiología es convincente. Los pacientes con TOC exhiben (en comparación con los sujetos control normales) un incremento del metabolismo en la corteza orbitofrontal, la corteza cingulada anterior y el núcleo caudado (Baxter et al., 1987; Swedo et al., 1989). Otras líneas de evidencia incluyen una tasa mayor de concordancia de TOC en los gemelos monocigóticos y dicigóticos, un incremento de laprevalencia en pacientes con el síndrome de Tourette (y en sus familias) y una respuesta dramática en algunos pacientes a la psicocirugía (Elkins, Rapopart y Libsky, 1980; Lieberman, 1984; Turner, Bieder y Nathan, 1985). Además, Luxenberb et al. (1988) demostraron con el uso de la tomografía computarizada que el volumen del núcleo caudado es significativamente menor en los pacientes con TOC al...
Regístrate para leer el documento completo.