Trastornos del metabolismo de agua y sal

Trastornos del Metabolismo de agua y sal
Asociado con la enfermedad de la hipófisis

Trastornos de la homeostasis del agua y de sodio son problemas muy comunes que se encuentran en medicine. Disorders clínicos del metabolismo del agua se dividen en
Estados hiperosmolares y hipoosmolar, con trastornos hiperosmolares caracteriza
por un déficit de agua corporal en relación con el soluto delcuerpo, y hipoosmolar
trastornos caracterizados por un exceso de agua del cuerpo en relación al total del cuerpo
soluto. Debido a que el sodio es el principal constituyente de la osmolaridad del plasma, estas trastornos se caracterizan por la hipernatremia y la hiponatremia,
respectivamente. La hiponatremia es mucho más común, ocurre en las prevalencias
tan alto como 6% a 22% de los pacienteshospitalizados [1], y se ha asociado
con tasas de mortalidad from0% a 50%, dependiendo de la gravedad y la gravedad
de la hiponatremia. Hipernatremia tiene una prevalencia de sólo el 1% de los hospitalizados pacientes, pero se asocia con altas tasas de mortalidad, from42% al 60% [2].
En el ámbito de las lesiones selar y supraselar, pérdida excesiva de agua
de la diabetes insípida es más probableque la retención de agua inadecuado
del síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
(SIADH), aunque ambas pueden producirse después de la resección quirúrgica de estos
lesiones. Este artículo analiza brevemente la fisiología de hiperosmolar y hipoosmolar
síndromes, a continuación, se centra en una discusión de la fisiopatología,
la evaluación y el tratamiento de trastornosespecíficos del pre y postoperatorio de
el metabolismo del agua en pacientes con lesiones hipofisarias.

Descripción general del metabolismo normal del agua

Metabolismo del agua está controlada principalmente por la arginina vasopresina (AVP),
un nonapéptido que se sintetiza en las neuronas magnocelulares neurohipofisarias de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo.
La nuevasíntesis de AVP prohormona se empaqueta en neurosecretor
gránulos y luego son transportadas por las vías de supraopticohypophyseal
la pituitaria posterior, durante el cual se escinde en enzimáticamente AVP,
neurofisina, y un glicopéptido C-terminal. Cuando se estimula la liberación, que circula
AVP AVP se une a los receptores V2 en el conducto colector del riñón,
la activación de un AMP cíclicomediada por la vía de transducción de señal que
estimula la inserción de acuaporina-2 (AQP2) los canales de agua en la apical
membrana de las células epiteliales del conducto de recolección. Los canales hacen AQP2
el conducto colector permeable al agua, lo que facilita la reabsorción pasiva
de agua a lo largo de gradientes osmóticos. Esta reabsorción de agua, o antidiuresis,
es dependiente dela presencia de hiperosmolalidad intersticial en el
médula interna del riñón establecido por el multiplicador contracorriente
mecanismo [3].
La secreción de AVP es estimulada por factores osmóticos y no osmóticos, con
cambios en la osmolaridad del plasma que actúa como el principal estímulo para la liberación de AVP.
Osmorreceptores localizados en el hipotálamo anterior son exquisitamentesensible a incluso pequeños aumentos en la osmolaridad del plasma. Hay un discreto
umbral osmótico para la secreción de AVP, que generalmente se produce cuando el plasma
osmolaridad llega a 282 miliosmoles (mOsm) / kg H2O a 285 mOsm / kg
H2O, por encima del cual una relación lineal entre la osmolaridad del plasma y la
Los niveles de AVP se produce. En general, cada aumento de 1 mOsm / kg H2O enel plasma
osmolalidad provoca un aumento en los niveles plasmáticos de AVP de 0,4 picogramos
(Pg) / ml a 0,8 pg / ml, con la correspondiente respuesta de concentración renal
[4]. Así, los cambios de 1% o menos en la osmolalidad del plasma se disparará un aumento
en los niveles plasmáticos de AVP y la osmolaridad urinaria.
Barorreceptores situados en las arterias carótidas y del arco...