trastornos hidroelectricos

Alteraciones de Na++
Sodio (Na++)
La concentración sérica de sodio, es mantenida por mecanismos que involucran la sed, hormona antidiurética (ADH) y función renal.

Cation mas abundante en muestro organismo
El sodio es uno de los electrólitos (iones libres) más importantes del organismo. Se localiza principalmente en el líquido extracelular.
Su funciones principales
Son regularla distribución del agua en el cuerpo
participar en la transmisión de los impulsos nerviosos de las neuronas y posibilitar las contracciones musculares.
La bomba sodio-potasio es uno de los componentes esenciales de las membranas celulares, que permite generar un potencial eléctrico, indispensable para las funciones mencionadas.
Regulación de la osmolaridad o presión osmótica (diferencia deconcentración a nivel de membrana celular).
Control del balance o equilibrio acidobásico metabólico.
Regulación del transporte activo a través de las membrana celulares.
Forma parte de los cristales minerales de la matriz ósea de los huesos.
Mantiene el volumen y osmolaridad
Despolarización de la membrana celular
Contraccion Muscular
Impulso Nervioso
Metabolismo de sodio
Existe una estrecharelación entre el volumen del líquido extracelular y el contenido total de sodio. Los diversos mecanismos que intervienen en la regulación del VLEC y el balance de sodio responden tanto de forma conjunta como independiente ante cambios del volumen extravascular y del contenido de sodio. Se pueden dividir en mecanismos receptores y sistemas efectores.

• Mecanismos receptores. Los principales receptoresantes cambios en el
volumen intravascular (VIV) son los barorreceptores. Cambios en el VIV afectan tanto al gasto cardiaco como a la tensión arterial. Tanto los barorreceptores carotídeos, como los receptores del aparato yuxtaglomerular (arteriola aferente) detectan cambios en el VIV y en la presión arterial y ponen en marcha los diferentes mecanismos eferentes. Los barorreceptores activan elsistema nervioso autónomo y la secreción noosmótica de ADH, y los receptores yuxtaglomerulares activan el sistema renina –angiotensina-aldosterona. Existen también receptores auriculares que se estimulan ante cambios en la tensión de la pared auricular, modulando la secreción de hormona atrial natriurética y de ADH.

• Sistemas efectores. Independientemente del mecanismo efector activado,
elefecto final es un cambio en la excreción urinaria de sodio. Una disminución del volumen circulante efectivo diminuye la secreción renal de sodio, y viceversa.

Renina-Angiotensina-Aldosterona. La secreción de renina aumenta
la formación de angiotensina II, que a su vez estimula la secreción de aldosterona. La angiotensina II presenta un leve efecto de potenciación de la reabsorción de sodio en eltúbulo proximal y es un potente vasoconstrictor directo. Además potencia la acción vasoconstrictora de la noradrenalina. La aldosterona tiene actúa en el túbulo distal promoviendo la reabsorción de sodio y bicarbonato y la excreción de potasio y cloro. La aldosterona es el factor determinante de la excreción urinaria de sodio.

Péptido atrial natriurético. Se libera en ambas aurículas enrespuesta a la dilatación de sus paredes. Produce vasodilatación arterial y aumenta la excreción renal de sodio y agua en los túmulos colectores. Tiene un efecto vasodilatador sobre la arteriola aferente, y vasoconstrictor sobre la eferente, por lo que produce un aumento del filtrado glomerular. Otros efectos son la inhibición de la secreción de renina y angiotensina, y antagonización de la ADH.Sistema nervioso autónomo. Un aumento de la actividad simpática promueve la reabsorción de sodio en los túmulos proximales, con lo que su efecto es el de la retención de sodio. Además produce vasoconstricción renal y disminución del flujo sanguíneo renal. La estimulación de receptores auriculares de tensión (“estiramiento”) disminuye el tono simpático renal y aumenta el FSR (reflejo cardiorenal) y...