TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA DEL MIOCARDIO

Tratamiento de la isquemia
del miocardio

FISIOPATOLOGÍA DE LA CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
La angina de pecho, que es la manifestación
primaria de la cardiopatía isquémica, es causada
por episodios transitorios de isquemia del
miocardio que son consecuencia del
desequilibrio entre el aporte y la demanda de
oxigeno en dicha capa muscular.

En algunos pacientes las manifestaciones
anginosas puedensurgir sin que aumente la
demanda de oxigeno por el miocardio, y lo
hacen mas bien como consecuencia de la
disminución repentina del flujo de sangre, como
podría resultar de la trombosis coronaria (angina
inestable), o de vasoespasmo localizado (angina
variante o de Prinzmetal).

La perciben como una molestia compresiva,
pesante, retrosternal (rara vez usan la palabra
“dolor”) que a menudo irradia alhombro
izquierdo, la cara flexora del brazo izquierdo, el
maxilar inferior o el área epigástrica.

En la típica angina estable el sustrato patológico
suele ser el estrechamiento ateroesclerótico fijo
de una arteria pericárdica coronaria al cual se
sobreañade el ejercicio o una gran tensión
emocional para incrementar la demanda de
oxigeno por el miocardio.

En la angina variante, de maneraepisódica el
flujo coronario disminuye por vasoespasmo
focal o difuso de la arteria. Los pacientes
también pueden mostrar un cuadro mixto de
angina con la adición y alteración del tono
vascular sobreañadido al estrechamiento
ateroesclerótico.

En muchas personas con angina inestable el
flujo coronario disminuye cuando se rompe y
desprende una placa ateroesclerótica, y como
consecuencia hay adherencia yagregación
plaquetarias. La trombosis sobreañadida puede
interrumpir por completo el flujo sanguíneo. Las
placas ateroescleróticas con capuchones
fibrosos mas delgados al parecer son las mas
“vulnerables” a romperse.

Fármacos
Los principales fármacos utilizados son:
• Nitrovasodilatadores
• Antagonistas del receptor adrenérgico β
• Antagonistas del calcio.

Todos mejoran el equilibrio entre elaporte y la demanda
de oxígeno por el miocardio y mejoran la irrigación al
dilatar los vasos coronarios, disminuyen la demanda al
aminorar el trabajo en el corazón, o con ambas acciones.

Otros:
• Antiplaquetarios
• Estatinas (inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A reductasa [HMGCoA
reductasa)

NITRATOS ORGÁNICOS
Son profármacos que generaran oxido nítrico
(NO), y este a su vezactivara la isoforma soluble
de guanililciclasa, con lo cual aumentaran las
concentraciones intracelulares de GMP cíclico
(GMP, guanosine monophosphate), y ello a su
vez, inducirá la desfosforilación de la cadena
ligera de miosina y la reducción del calcio
citosólico que culmina en la relajación de células
del musculo liso en varios tejidos.

Efectos hemodinámicos en el aparato
cardiovascular.
Lasconcentraciones pequeñas de nitroglicerina
dilatan en forma preferente las venas en grado
mayor que las arteriolas y dicha vasodilatación
disminuye el retorno de sangre venosa con lo
cual aminora el volumen de los ventrículos
izquierdo y derecho y sus tensiones
telediastólicas, pero por lo común se advierte
poco cambio en la resistencia vascular sistémica.

Las dosis mayores de nitratos orgánicospermiten la
mayor acumulación de sangre venosa y posiblemente
disminuyan también la resistencia arteriolar con lo
cual aminoran las tensiones sistólica y diastólica y el
gasto cardiaco, y ello causa palidez, debilidad, mareos
y activación de los reflejos simpáticos compensadores.
La taquicardia refleja y la vasoconstricción arteriolar
periférica tienden a restaurar la resistencia vascular
general,situación que se sobreañade en caso de la
acumulación sostenida de sangre venosa.

Efectos en el torrente sanguíneo coronario
total y regional.
Los nitratos alivian el dolor anginoso al dilatar las
arterias coronarias y con ello incrementar la corriente
por su interior. En presencia de estenosis notable en
tales vasos habrá una disminución desproporcionada
en la corriente sanguínea que va a las...