Tratamiento De Tb


RIRAMICINAS
Rifampicina, rifapentina , rifabutina y rifampicina
Farmacodinamia: se une a la subunidad β de la polimerasa de RNA que depende de DNA (rpoB), para formar un complejo estable de fármaco-enzima. La unión del fármaco suprime la formación de cadenas en la síntesis de RNA.
Farmacocinética: Via oral, metabolizadas por esterasas B y colinesterasas microsómicas, Una vía principal para laeliminación de la rifabutina es la participación de CYP3A. Son excretados por la bilis y eliminados por las heces; la expulsión por la orina compone sólo 33% y menos de los metabolitos.
Indicaciones: Tratamiento contra Tuberculosis. Útil para la profilaxis de enfermedad por meningococos y meningitis por H. influenzae.
Efectos adversos: rifampicina son erupción, fiebre y náusea y vómito. Hepatitis,hipersensibilidad, hemólisis, hemoglobinuria, hematuria, disfunción e insuficiencia renal aguda. La rifabutina imparte un color naranja oscuro a la piel, la orina, las heces, la saliva, las lágrimas y las lentes de contacto, a semejanza de la rifampicina.
Interacciones: La rifampicina induce de manera potente la actividad de CYP1A2, 2C9, 2C19 y 3A4, por lo que su administración hace que se acortela semivida de diversos compuestos, como los inhibidores de la proteasa de VIH y de la transcriptasa inversa no nucleosídicos, digitoxina, digoxina, quinidina, disopiramida, mexiletina, tocainida, ketoconazol, propranolol, metoprolol, clofibrato, verapamil, metadona, ciclosporina, corticoesteroides, anticoagulantes cumarínicos, teofilina, barbitúricos, anticonceptivos orales, halotano, fluconazoly sulfonilureas.

PIRAZINAMIDA
Farmacodinamia:
•inhibición de la sintasa tipo I de ácidos grasos que conduce a la interferencia en la síntesis de ácido micólico
• disminución del pH intracelular (acidificación)
• inhibición del transporte por la membrana, causada por HPOA
Farmacocinética: biodisponibilidad 90%, vía oral, La pirazinamida es metabolizada por la desamidasa microsómica hasta la formade POA, es excretada por los riñones.



Indicaciones: Antituberculoso,
Efectos adversos: El efecto adverso más grave de la pirazinamida es la hepatopatía. Aumenta TSGO t TSGP. La pirazinamida inhibe la excreción de uratos, de lo que surge hiperuricemia en casi todos los enfermos, y a veces origina episodios agudos de gota. artralgias, anorexia, náusea y vómito, disuria, malestar general yfiebre.
Interacciones: La pirazinamida antagoniza los efectos uricosúricos del probenecid, de la sulfinpirazona y del alopurinol
ISONIAZIDA
Farmacodinamia: impide la síntesis de ácido micólico, componente esencial de la pared de la micobacteria, y con ello el microorganismo muere.
Farmacocinética: biodisponibilidad 100% via oral, 10% se une a proteínas, en 24hrs se elimina a través de la orina,metabolizada en el hígado por la arilamina N-acetiltransferasa tipo 2.
Indicaciones: Tratamiento de tb.
Efectos adversos: Hepatotóxico. Neuritis periférica, convulsiones, hipersensibilidad, xerostomía, molestias epigástricas, metahemoglobinemia, acúfenos y retención de orina.
Interacciones: inhibidor potente de CYP2C19, de CYP3A y un inhibidor débil de CYP2D6, induce CYP2E1.
ETAMBUTOL
Farmacodinamia:inhibe la arabinosil transferasa III, con lo que se interrumpe la transferencia de arabinosa en la biosíntesis de arabinogalactano, que a su vez interrumpe el ensamblado de la pared celular de la micobacteria.
Farmacocinética: biodisponibilidad oral 80%, 10-40% se une a proteínas, La disminución del nivel de etambutol es biexponencial, con una semivida de 3 h en las primeras 12 h y otra de 9 hentre las 12 y las 24 h.
Indicaciones: Tratamiento de tb.
Efectos adversos: disminución de la agudeza visual, prurito, dolor articular, trastornos GI, dolor abdominal, malestar general, cefalea, mareos, confusión mental, desorientación y posibles alucinaciones, neuritis periférica, El efecto secundario más importante es la neuritis óptica.




CLOFAMICINA
Farmacodinamia:
•rotura de la membrana de...