Tratamiento para herpes genital
Páginas: 4 (992 palabras)
Publicado: 31 de mayo de 2011
El aciclovir (9-[(2-hidroxietoxi)metil]-9H-guanina) es un análogo de la guanina aciclica que carece del grupo 3-hidroxilo de la cadena lateral.
Mecanismo de acción: bloquea la síntesis de DNAvírico. Su selectividad de acción depende de su interaccion con dos proteínas víricas diferentes: tiamidincinasa de HSV y la polimerasa de DNA. La captación celular y la fosforilacion inicial sonfacilitadas por la timidincinasa del VHS. La afinidad por el aciclovir por dicha enzima es 200 veces mayor que la que muestra por la misma enzima de la celula de los mamíferos. Las enzimas celularestransforman el monofosfato en trifosfato de aciclovir que aparecen en concentraciones 40 a 100 veces mayores en las células infectadas por HVS, que en las no infectadas y establece competencia por eltrifosfato de desoxiguanosidasa endógeno. El trifosfato de aciclovir inhibe de manera competitiva las polimerasas de DNA vírico y en grado mucho menor las polimerasas de DNA celulares. El trifosfato esincorporado en el DNA vírico, sitio en que actua como un terminador de cadena porque carece del grupo 3 hidroxilo. Por un mecanismo llamado inactivación suicida.
Esquema:
Oral- Herpes simple 200 mg(400-800 mg en inmunocomprometidos) /4h ( 5 veces /dia) x cinco días.
Top derm:
Niños: Oral : H simple x genital : 20mg/kg/ 6 h x 7-10 dias.
Prematuros: 20 mg/kg/dia dividido cada 12 hr x 14-21 dias.Neonatos: 30 mg/kg/dia dividido cada 12 hr x 14-21 dias.
No se ha descrito algún problema en el embarazo y en la lactancia el fármaco es excretado por la leche.
Farmacosologia:
Nauseas , diarrea,erupciones o cefalgia. Y nefrotoxicidad.
La nefrotoxicidad es a consecuencia de altas dosis esta causada por el goteo rápido intravenoso, diuresis deficiente y deshidratación. La venoclisis debeadministrarse a ritmo constante por un minimo de 1 hr.
Famciclovir: es el profarmaco y diacetilester del penciclovir 6- desoxi y no posee actividad intrínseca antivírica.
Mecanismo de acción: . El...
Mecanismo de acción: bloquea la síntesis de DNAvírico. Su selectividad de acción depende de su interaccion con dos proteínas víricas diferentes: tiamidincinasa de HSV y la polimerasa de DNA. La captación celular y la fosforilacion inicial sonfacilitadas por la timidincinasa del VHS. La afinidad por el aciclovir por dicha enzima es 200 veces mayor que la que muestra por la misma enzima de la celula de los mamíferos. Las enzimas celularestransforman el monofosfato en trifosfato de aciclovir que aparecen en concentraciones 40 a 100 veces mayores en las células infectadas por HVS, que en las no infectadas y establece competencia por eltrifosfato de desoxiguanosidasa endógeno. El trifosfato de aciclovir inhibe de manera competitiva las polimerasas de DNA vírico y en grado mucho menor las polimerasas de DNA celulares. El trifosfato esincorporado en el DNA vírico, sitio en que actua como un terminador de cadena porque carece del grupo 3 hidroxilo. Por un mecanismo llamado inactivación suicida.
Esquema:
Oral- Herpes simple 200 mg(400-800 mg en inmunocomprometidos) /4h ( 5 veces /dia) x cinco días.
Top derm:
Niños: Oral : H simple x genital : 20mg/kg/ 6 h x 7-10 dias.
Prematuros: 20 mg/kg/dia dividido cada 12 hr x 14-21 dias.Neonatos: 30 mg/kg/dia dividido cada 12 hr x 14-21 dias.
No se ha descrito algún problema en el embarazo y en la lactancia el fármaco es excretado por la leche.
Farmacosologia:
Nauseas , diarrea,erupciones o cefalgia. Y nefrotoxicidad.
La nefrotoxicidad es a consecuencia de altas dosis esta causada por el goteo rápido intravenoso, diuresis deficiente y deshidratación. La venoclisis debeadministrarse a ritmo constante por un minimo de 1 hr.
Famciclovir: es el profarmaco y diacetilester del penciclovir 6- desoxi y no posee actividad intrínseca antivírica.
Mecanismo de acción: . El...
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