tratamiento tvm

Se han intentado numerosos tratamientos para reducir los deletereos efectos del daño secundario. La primera intervención usada para mejorar la LM experimental no fue farmacológica: la hipotermia,que pretende una disminución del metabolismo y del consumo de oxígeno por la médula para lograr una reducción del edema y el bloqueo de la cascada bioquímica del daño secundario. Dado que ofrece dudososresultados y la complejidad técnica que se precisa para su aplicación su uso hoy está desplazado por los tratamientos farmacológicos que se reseñan a continuación (40, 53).
1) Antagonistas deOpiáceos y TRH. Su uso se ha basado en la observación de que la Naloxona revierte la hipotensión del paciente con LM aguda y se han comunicado tanto efectos beneficiosos (45, 54) como resultados negativos(55-57). Podría ser que antagonistas selectivos del receptor opiáceo Kappa puedan ser más útiles (58). La TRH (Hormona liberadora de TSH) también tiene actividad antagonista sobre los receptores deopiáceos y también se han comunicado efectos beneficiosos (59) como ausencia de ellos (60). Se han utilizado con parecido resultado análogos del TRH más estables y de vida media larga (61).2) Calcioantagonistas. Su presumible mecanismo de acción es a través de la estabilización del flujo de calcio al interior de la célula tras la lesión, dado que la acumulación intracelular de calcio puede tener unpapel importante como desencadenante de la cascada del daño secundario. Se ha postulado que la combinación de Nimodipina con expansores plasmáticos mejora tanto el flujo sanguíneo medular como lafunción medular medida por potenciales evocados tras un traumatismo (62), aunque luego se ha comprobado que la Nimodipina no aumenta el flujo sanguíneo en la médula traumatizada ni ha demostrado ningunamejoría en la función neurológica (63, 64).
3) Gangliósido GM-1. Los gangliósidos son complejos glicolipídicos que están presentes en altas concentraciones en las células del sistema nervioso...