Tratamiento

Páginas: 11 (2729 palabras) Publicado: 29 de mayo de 2013



Universidad Católica de Honduras
Nuestra Señora Reina de la Paz
Campus ¨Sagrado Corazón de Jesús¨

¨FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS¨

CARRERA: MEDICINA



Asignatura: Terapéutica farmacológica


Sección: 1:00 pm

Docente: Dra. Cira Pérez


Tratamiento Farmacológico de la Insuficiencia Cardiaca


Integrantes
Andrea Castellanos
Eduardo Laínez
Eduardo Piloña
FernandoRomero
Valeria Sierra
Tulio Castellanos




Tegucigalpa, M. D. C. 31 de mayo de 2013
Tratamiento Farmacológico de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Restricción del cloruro de sodio alimentario
Se debe restringir a 2 a3 g/día.
Diuréticos
Siguen siendo centrales en el tratamiento farmacológico de los síntomas congestivos de pacientes con ICC. Los diuréticos disminuyen el volumen dellíquido extracelular y la presión diastólica ventricular (precarga).
Diuréticos de asa:
a. Furosemida, bumetanida y la torsemida.
b. Debido al incremento del riesgo de ototoxicidad, se recomienda el ácido etacrínico solo en los pacientes con alergias a las sulfonamidas o que no toleran otras opciones.
c. Mecanismo de acción: inhiben una proteína transportadora del ion específica, el simportadorde Na+-K+-2Cl- en la membrana apical de las células epiteliales renales de la rama ascendente del asa de Henle para incrementar el aporte de Na+ y líquido a los segmentos distales de la nefrona. También intensifican la secreción de K+.
d. Biodisponibilidad de Furosemida: Oral fluctúa de 40 a 70%. Biodisponibilidad de Bumetanida y Torsemida: Orales es mayor 80%.
Estos fármacos son de acción brevey una dosis mayor o igual de 2 veces/día es aceptable para el tratamiento.
Diuréticos tiacídicos:
a. La monoterapia con los tiacídicos tiene una función limitada, pero su combinación con diuréticos de asa suele ser eficaz para personas resistentes a diuréticos de asa solos.
b. Mecanismo de acción: Actúan sobre el cotransportador de Na+Cl- en el túbulo contorneado distal.
Diuréticos en elejercicio clínico:
a. Furosemida suele iniciarse con una dosis de 40mg 1 o 2 veces/día.
b. Si ocurre hipopotasemia por el tratamiento, puede corregirse con complementos orales o intravenosos de K+ o con la adición de un diurético ahorrador de potasio.
Diuréticos en el paciente descompensado:
a. En estos pacientes es necesario la administración intravenosa repetida de cargas o una infusiónconstante ajustada q permita una diuresis rápida
b. Se recomienda la infusión ya que disminuye riesgo de ototoxicidad.
c. La infusión con furosemida suele iniciarse mediante una inyección de una carga de 40 mg (10mg/hora).

Causas de Resistencia diuréticos

Falta de apego al régimen medico; exceso de consumo de Na+ alimentario.
Disminución del riego renal y la filtración glomerular por:
Pérdidaexcesiva del volumen intravascular e hipotensión por tratamiento diurético o vasodilatador enérgico.
Disminución del gasto cardiaco por empeoramiento de la IC, arritmias u otras cardiacas primarias.
Reducción selectiva de la presión del riego glomerular.
Antiinflamatorios no esteroideos
Nefropatía primaria
Disminución o deterioro de la absorción de diuréticos por edema de la pared intestinaly merma del flujo sanguíneo esplácnico.


Consecuencias metabólicas del tratamiento con diuréticos:
a. Anomalías electrolíticas:
a. Hiponatremia
b. Hipopotasemia
c. Alcalosis metabólica hipoclorémica.

Antagonistas de los receptores de adenosina A1:
a. Constituyen un método terapéutico de protección renal para mejorar la pérdida de volumen en los pacientes con ICC.
b. La función de laadenosina en la macula densa y las células yuxtaglomerulares indica otros efectos de los antagonistas A1 sobre el sistema renina-angiotensina.
Antagonistas de la Aldosterona y desenlace clínico
No se ha establecido utilidad en sintomáticos o asintomáticos.
VASODILATADORES
Vasodilatadores suelen mejorar los síntomas de IC, pero solo la combinación de hidralazina- dinitrato de isosorbida,...
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