Trauma Encefalocraneano

Traumatismo Encéfalo- Craneano: TEC
Introducción

El TEC tiene una gran prevalencia que no ha logrado ser disminuida en forma significativa. Si bien la gran mayoría de los traumatismos son leves, el TEC representa la primera causa de muerte y una de las primeras causas de invalidez en la población menor de 45 años (en Estados Unidos se producen 145000 muertes al año). Dentro del trauma, lasprimeras horas juegan un rol fundamental en el pronóstico del paciente

Fisiopatología Mecanismos de daño cerebral: Dentro de los mecanismos de daño cerebral existen dos tipos: Daño primario: es aquel producido en el momento del accidente por el golpe o contragolpe, en general es un tipo de lesión mecánica que no puede ser modificada por tratamientos ulteriores. Daño secundario: son eventosposteriores al trauma que pueden ser minimizados con algunas medidas terapéuticas. Incluyen factores mecánicos (hematomas extradurales o subdurales), inflamatorios (radicales libres y cascada respuesta inflamatoria) y finalmente isquémicos, los cuales tienen una gran relevancia ya que tienen un efecto devastador y son prevenibles. En la isquemia participan la hipoxia y la hipotensión los cualesson factores que aumentan importantemente la mortalidad del TEC grave.

Conceptos básicos: PIC (presión intracraneana): Su valor normal es 5 a 15 mm de Hg Está conformada por tres compartimientos (volumenes): Tejido cerebral Sangre (lecho vascular)

LCR (líquido cefalorraquídeo)

PPC (presión de perfusión cerebral) PPC = PAM (P. arterial media) – PIC La presión a la cual se perfunde elcerebro es un factor fundamental y toda terapia debe ir orientada a optimizarla, manteniendo una PAM elevada y disminuyendo o evitando que aumente la PIC. Idealmente su valor debe ser mayor que 70 mm de Hg

Autorregulación cerebral: El cerebro posee dos sistemas de regular su flujo sanguíneo, frente a cambios en la presión arterial y en la presión parcial de CO2 arterial. Estos mecanismos estánfrecuentemente alterados en el TEC. - Autorregulación según PAM (o PPC): implica que el cerebro normalmente mantiene un flujo estable frente a cambios de la PAM en un rango amplio y sólo cae frente a hipotensiones severas o sube con grandes aumentos de la PAM (Fig. 1). En el TEC grave esta regulación se pierde y el flujo se hace dependiente de la PAM (Fig. 1), por lo que es tan importante evitarhipotensiones que aunque sean transitorias empeoran el pronóstico.

Figura 1.: Curva de regulación flujo sanguíneo cerebral (FSC) vs. PPC

- Reactividad al CO2: consiste en la regulación del FSC por contracción o dilatación de arteriolas cerebrales en respuesta a cambios en la Pp CO2, frente a una hipocapnia (PpCO2 menor de 35 mm Hg) se produce una vasoconstricción y por lo tanto unadisminución de la PIC pero si ésta es mantenida puede llevar a isquemia. Frente a una hipercapnia (mayor de 45 mm Hg) se produce una vasodilatación con el correspondiente ascenso del FSC y de la PIC.

Manejo Inicial Sitio del accidente:

-ABC -Inmovilización columna: tabla espinal con collar rígido con almohadas laterales (evitar rotación col cervical) - Traslado oportuno y a centro especializadoServicio de Urgencia: Manejo multidisciplinario ABC eventual intubación orotraqueal considerando neuroprotección en pacientes que no pueden manejar la vía área, en paciente con Glasgow 9 ó menos o cuando se evidencia deterioro neurológico. Descartar lesiones de riesgo vital inminente Evaluación neurológica breve: Escala coma Glasgow (ECG): diseñada para control seriado y repetido,especialmente para evaluación rápida, confiable y reproducible por personal paramédico. Ver tabla 1 Especial atención a nivel de consciencia, tamaño, simetría y reactividad pupilar y presencia de déficit motor evidente.

Tabla 1: Escala coma Glasgow: Puntaje mínimo: 3; Puntaje máximo: 15 Prueba RespuestaPuntuaciónApertura ocularEspontánea4Al estímulo verbal 3Al estímulo
doloroso2Nula1 Mejor respuesta...