Traumatismo craneo encefalico

Trauma Craneoencefálico Severo: Parte I
Gamal Hamdan Suleiman M.D.
Internista Intensivista, Adjunto al Servicio de Emergencia de Adultos, Hospital Universitario de Los Andes, Mérida. Venezuela
Correspondencia: Gamal Hamdan S. Apartado postal Nº 869, Mérida, Estado Mérida, 5101. Venezuela. e-mail: gamal@medicrit.com
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Medicrit 2005; 2(7):107-148
l traumacraneoencefálico (TEC) se define como la
ocurrencia de una lesión en la cabeza con la presen-
cia de al menos uno de los siguientes elementos: al-
teración de la consciencia y/o amnesia debido al trauma; cambios neurológicos o neurofisiológicos, o diag-nóstico de fractura de cráneo o lesiones intracraneanas atri-buibles al trauma; o la ocurrencia de muerte resultante del trauma que incluya losdiagnósticos de lesión de la cabeza y /o injuria cerebral traumatica entre las causas que produje-ron la muerte.1 El TEC severo se define por la presencia de 8 o menos puntos en la escala de coma de Glasgow.2 Es la principal causa de muerte en los pacientes menores de 40 a-ños. Los accidentes de tránsito constituyen la causa más frecuente de trauma, y tienen una alta tasa de mortalidad que enIbero-América oscila entre 11 a 16 por 100.000 habitan-tes por año, y constituyen la principal causa de TEC severo (figura 1).3 En Ibero-América la incidencia de TEC es de 200 a 400 por cada 100.000 habitantes por año, y es más frecuente en el sexo masculino, con una relación 2:1 a 3:1, afectando a la población joven, económicamente activa. Es-to genera un costo social y en la atención hospitalaria einci-de en la economía y progreso de la sociedad.4 La mortalidad ronda el 30% en los centros especializados en trauma.5
PATOGENESIS
El TEC cursa con 2 fases. La primera es debida al impac-to directo: fractura, contusión, hemorragia puntiforme y sub-aracnoidea; y la segunda es debida a edema, hipoxia y he-morragia subsecuente. El trauma directo, produce contusión del parénquima cerebral y lesiónaxonal difusa en la sustan-cia blanca cerebral y del tronco encefálico. La lesión prima-
ria desencadena una serie de alteraciones en el metabolismo cerebral, que comprometen la hemodinámica intracraneal y la homeostasis iónica. La injuria cerebral, se acompaña de isquemia e hipoxia. En estas condiciones, la producción de energía va a depender de la glicólisis anaeróbica, que es un mecanismo pocoeficiente de producción energética, condi-cionando la disminución de los niveles de ATP (Figura 2). Los niveles de ATP comienzan a disminuir en forma sustan-cial en los primeros 3 minutos de hipoxia.6 La reducción del aporte energético repercute sobre el transporte de iones transmembrana. La bomba sodio-potasio Na-K, requiere una molécula de ATP para transportar 2 iones de potasio al inte-rior dela célula y 3 iones de Na+ al exterior. La disminu-ción de la producción de ATP, conduce a la falla de la bom-ba Na-K, produciéndose la pérdida neta de potasio y ganan-cia de sodio intracelular, que debido al efecto osmótico, a-rrastra agua al interior de la célula. De igual forma, la bom-ba de calcio, es ATP dependiente, y extrae 2 iones de Ca++ por cada ATP hidrolizado, lo que conduce alaumento de la concentración de calcio intracelular.
E
El transporte pasivo de iones a través de la membrana celular, involucra la acción de: el intercambio de Ca++ (sali-da de 2 iones) por Na+ (entrada de 3 iones), que ayuda a mantener bajo el contenido intracelular de Ca++; y el inter-cambio de Na+ (entrada) por H+ (salida), que mantiene el pH intracelular cercano a 7. En consecuencia, el aumento delNa+ intracelular debido a la falla de la bomba sodio-po-tasio, genera un gradiente de concentración de sodio que im-pide el funcionamiento normal del intercambio pasivo de io-nes, lo que culmina con la acumulación de Ca++ e H+ den-tro de la célula (Figura 3). La acidosis genera incapacidad de la mitocondria para utilizar el calcio,7 y el aumento de es-te produce la activación proteasas y...