Traumatismo Craneoencef lico

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPAS
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA C-II
“DR. MANUEL VELASCO SUÁREZ”

MÓDULO VI GRUPO “C”
TCE – Traumatismo
Craneoencefálico

NEUROLOGÍA
CATEDRÁTICO
DR. Antonio Kassab Hernandez
ALUMNO
Nestor Ivan Duran Trejo

TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
DEFINICIÓN
Y
PATOGENIA

EVALUACIÓN
Y MANEJO
CLÍNICO

SECUELAS DEL
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO

TCE - Definición


Alteración en lafunción neurológica u
otra evidencia de patología cerebral a
causa de una fuerza traumática externa
que ocasione un daño físico en el
encéfalo.



Una de las causas principales de
mortalidad de pacientes traumatizados.



Impactos craneanos obvios.


Diagnóstico sencillo.

TCE - Definición


Sospechar lesión encefálica en todos los
pacientes que presenten:
Historia definida de golpe en lacabeza.
 Herida de cuero cabelludo o frente.
 Alteración
de la conciencia (cualquier
Jennet y Teasdale
duración).


TCE – Proceso y reparación


Cuatro etapas


Lesión primaria



Consecuencias tardías de la lesión primaria



Lesión secundaria



Recuperación funcional

TCE – Lesión primaria

O su
combinación
Impacto
craneano

Mecanismos
principales

Aceleración /
Desaceleraci
ón

Lesiónpor
proyectiles

Lesión por
compresión

TCE – Impacto craneano


Impacto contundente


Objeto con cierta velocidad golpea la cabeza.
 Alteraciones físicas
 Tegumento
 Cráneo
 Deformación temporal
 Fracturas por impresión
 Fracturas por estallido
 Fenómenos de contacto
 Ondas de compresión
 Ondas de propagación

TCE- Aceleración/Desaceleración


La cabeza inmóvil
es
brutalmenteacelerada por una
fuerza impulsiva



La
cabeza
en
movimiento
es
desacelerada
al
impactar contra una
superficie

TCE- Aceleración


Aceleración, tiempo y velocidad de desplazamiento
Aceleraciones bruscas + corta duración + velocidad
baja=





mayor alteración en superficie del encéfalo
contusiones corticosubcorticales,
ruptura de vasos,
producción de hematomas.

Aceleraciones poco intensas + largaduración + alta
velocidad=


Daño axonal difuso

TCE - Desaceleración


Impacto anterior/posterior


Choque y desplazamiento del cerebro contra
rugosidades
 Superficie orbitaria frontal
 Alas menores del esfenoides
 Piso de la fosa media



Alteración
 Orbitofrontales
 Temporales
 Contragolpe
 Estallido de capilares

TCE- Heridas penetrantes
Objeto
de
masa
pequeña
a
alta
velocidadperfora la caja
craneana y provoca una
lesión encefálica.



Canal lesional central






Ocupado por coágulos
Áreas
de
necrosis
hemorrágica

Proyectil fragmentario
Proyectil atraviesa ambas
partes del cráneo






Agujero de salida
mayor lesión

deja

TCE – Lesiones por compresión
Menos frecuente





Accidentes laborales



Compresión entre dos
masas voluminosas



Proceso lento

Deformación acentuada
del cráneo
Al vencer la elasticidad
produce estallido craneal






Fragmentos
Lesión vascular

PATOGENIA

Mecanismos
biomoleculares


Alteraciones
Tejido cerebral
 Vasos sanguíneos








Compresión
Tensión
Deformación
Desgarro

Proceso evolutivo en
siguientes a la lesión.

minutos/horas

Alteración de la membrana celular
con flujo patológico de iones


Flujomasivo al interior/exterior de la célula.
Na+
 Cl Ca++
 K+




Por separación transitoria de la membrana
lipídica de las proteínas estructurales.



Despolarización
y
liberación
neurotransmisores excitatorios.

de

Alteración de la membrana celular
con flujo patológico de iones


Ca ++


El aumento intracelular provoca daño grave e
incluso muerte celular
 Activación de lipasas yproteasas
 Activación de la cascada del ácido araquidónico
 Liberación de radicales libres desde mitocondrias



Su influjo fosforila proteínas estructurales
alterando los neurofilamentos y microtúbulos
encargados del transporte axonal.
 Acúmulo de orgánulos
 Daño axonal difuso

Alteración del
citoesqueleto


Alteración y deformación de citoesqueleto y
neurofilamentos
Al momento del impacto...