Traumatismo encefalo craneano

Traumatismo Encéfalo- Craneano: TEC
Introducción
El TEC tiene una gran prevalencia que no ha logrado ser disminuida en forma
significativa. Si bien la gran mayoría de los traumatismos son leves, el TEC representa la
primera causa de muerte y una de las primeras causas de invalidez en la población menor
de 45 años (en Estados Unidos se producen 145000 muertes al año).
Dentro del trauma, lasprimeras horas juegan un rol fundamental en el pronóstico
del paciente
Fisiopatología
Mecanismos de daño cerebral:
Dentro de los mecanismos de daño cerebral existen dos tipos:
Daño primario: es aquel producido en el momento del accidente por el golpe o
contragolpe, en general es un tipo de lesión mecánica que no puede ser modificada por
tratamientos ulteriores.
Daño secundario: son eventosposteriores al trauma que pueden ser minimizados
con algunas medidas terapéuticas. Incluyen factores mecánicos (hematomas extradurales o
subdurales), inflamatorios (radicales libres y cascada respuesta inflamatoria) y finalmente
isquémicos, los cuales tienen una gran relevancia ya que tienen un efecto devastador y son
prevenibles. En la isquemia participan la hipoxia y la hipotensión loscuales son factores
que aumentan importantemente la mortalidad del TEC grave.
Conceptos básicos:
PIC (presión intracraneana): Su valor normal es 5 a 15 mm de Hg
Está conformada por tres compartimientos (volumenes):
Tejido cerebral
Sangre (lecho vascular)
LCR (líquido cefalorraquídeo)
PPC (presión de perfusión cerebral) PPC = PAM (P. arterial media) – PIC
La presión a la cual se perfunde elcerebro es un factor fundamental y toda terapia debe ir
orientada a optimizarla, manteniendo una PAM elevada y disminuyendo o evitando que
aumente la PIC. Idealmente su valor debe ser mayor que 70 mm de Hg
Autorregulación cerebral: El cerebro posee dos sistemas de regular su flujo sanguíneo,
frente a cambios en la presión arterial y en la presión parcial de CO2 arterial. Estos
mecanismos estánfrecuentemente alterados en el TEC.
- Autorregulación según PAM (o PPC): implica que el cerebro normalmente mantiene un
flujo estable frente a cambios de la PAM en un rango amplio y sólo cae frente a
hipotensiones severas o sube con grandes aumentos de la PAM (Fig. 1). En el TEC grave
esta regulación se pierde y el flujo se hace dependiente de la PAM (Fig. 1), por lo que es tan
importanteevitar hipotensiones que aunque sean transitorias empeoran el pronóstico.
Figura 1.: Curva de regulación flujo sanguíneo cerebral (FSC) vs. PPC
- Reactividad al CO2: consiste en la regulación del FSC por contracción o dilatación de
arteriolas cerebrales en respuesta a cambios en la Pp CO2, frente a una hipocapnia (PpCO2
menor de 35 mm Hg) se produce una vasoconstricción y por lo tanto unadisminución de la
PIC pero si ésta es mantenida puede llevar a isquemia. Frente a una hipercapnia (mayor de
45 mm Hg) se produce una vasodilatación con el correspondiente ascenso del FSC y de la
PIC.
Manejo Inicial
Sitio del accidente:
-ABC
-Inmovilización columna: tabla espinal con collar rígido con almohadas laterales (evitar
rotación col cervical)
- Traslado oportuno y a centro especializadoServicio de Urgencia:
- Manejo multidisciplinario
- ABC eventual intubación orotraqueal considerando neuroprotección en pacientes
que no pueden manejar la vía área, en paciente con Glasgow 9 ó menos o cuando se
evidencia deterioro neurológico.
Descartar lesiones de riesgo vital inminente
- Evaluación neurológica breve:
Escala coma Glasgow (ECG): diseñada para control seriado y repetido,especialmente para evaluación rápida, confiable y reproducible por
personal paramédico. Ver tabla 1
Especial atención a nivel de consciencia, tamaño, simetría y reactividad pupilar
y presencia de déficit motor evidente.
Tabla 1: Escala coma Glasgow: Puntaje mínimo: 3; Puntaje máximo: 15
Prueba RespuestaPuntuaciónApertura ocularEspontánea4Al estímulo verbal 3Al estímulo
doloroso2Nula1 Mejor...