traumatologia

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ACTUALIZACIÓN

Complicaciones
hiperglucémicas
agudas de la
diabetes mellitus:
cetoacidosis
diabética y estado
hiperosmolar
hiperglucémico
M. J. García Rodríguez, A. C. Antolí Royo,
C. González Maroño y A. García Mingo
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca. España.

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Epidemiología
Laincidencia de cetoacidosis diabética (CAD) se ha estimado en 2-14 por 100.000 habitantes y año, o del 2-9% de los
ingresos en pacientes diabéticos/año.
Más del 20% de los pacientes ingresados por CAD no
eran diabéticos conocidos, mientras que el 15% de todos los
ingresos por CAD representan pacientes con recurrencias.
El rango de edad predominante se sitúa entre los 40 y los 50
años,disminuyendo el riesgo de padecerla con la edad. Es
más frecuente en las mujeres jóvenes, representa la principal
causa de muerte en menores de 24 años con diabetes mellitus (DM) y globalmente supone un 5% de mortalidad por
esta causa, a pesar de los avances en el tratamiento.
La incidencia anual del estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) es de 6 a 10 veces menor que la de CAD, los pacientes son demayor edad y el porcentaje de los que no eran
diabéticos conocidos también es más alto, alcanzando la
mortalidad hasta un 15%.
El pronóstico de ambas condiciones viene determinado
por las edades extremas de la vida y la presencia de coma e
hipotensión1, 2.

PUNTOS CLAVE
Epidemiología. La cetoacidosis diabética es 6-10
veces más frecuente que el estado hiperosmolar
hiperglucémico; sinembargo el índice de
mortalidad es mucho mayor en este último, quizá
por la mayor edad en la presentación y, por tanto,
la mayor frecuencia de patología concomitante.
Fisiopatología. La base para el desarrollo de
ambas complicaciones es la deficiencia de
insulina, más acusada en la cetoacidosis
diabética, pero también la “insulinorresistencia”
que deparan las hormonas contrarreguladoras.Factores precipitantes. Sin duda el papel
relevante lo ocupa la infección, fundamentalmente
la neumonía y las infecciones urinarias. La
isquemia cardiaca o cerebral, el abuso de drogas,
el empleo de ciertos medicamentos o los errores
en el tratamiento son otras causas no
desdeñables.
Diagnóstico. Sin dejar de lado la importancia de
una anamnesis personal y social del paciente y
los datosque la exploración física aporta, los
criterios diagnósticos de estos trastornos están
bien definidos. Cetoacidosis diabética: glucemia
>250 mg/dl; pH arterial 7,3; bicarbonato >15 mEq/l y
osmolaridad sérica > 320 mOsm/kg.
Tratamiento. Los pilares sobre los que se sustenta
la acción terapéutica son la reposición
hidroelectrolítica y la utilización de insulinoterapia
intensiva.Recomendaciones de grado 1A es la
reposición de líquidos y potasio; de 1B el uso de
insulina por vía intravenosa; el bicarbonato,
siempre controvertido, de grado 2B y, por último,
el fosfato de grado 2C, siendo recomendación 1A
el no empleo indiscriminado del mismo.
Complicaciones del tratamiento. Si bien la
hipoglucemia y la hipopotasemia son las más
frecuentes, las más graves vienen marcadas por
eledema cerebral y el pulmonar, siendo las
primeras más fáciles de corregir y evitar que las
segundas.

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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (VI)

Fisiopatología
Deficiencia de insulina

La deficiencia relativa de insulina es necesaria para el desarrollo de ambos trastornos.Incluso en pacientes con DM
tipo 2 y “niveles normales” de insulina se puede desarrollar
CAD si la resistencia a la insulina incrementa mucho los requerimientos de la misma (fig. 1).
Múltiples estudios3 avalan la importancia del déficit de
insulina y la resistencia a la misma debida a las hormonas
contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento) en el...