Treg y dc




FACULTAD DE MEDICINA
TECNOLOGÍA MÉDICA




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Prof. Antonieta Ramírez de Arellano Núñez
Asignatura: Inmunología BIO286
Integrantes: Elias Suazo - Luis García




RESUMEN
Las células dendríticas no solo están relacionadas con la activación de linfocitos T para desencadenar respuestas inmunes adaptativas sino que también están implicadas en la inducción de toleranciainmunológica, de gran importancia para evitar que el cuerpo produzca un ataque inmune contra antígenos inocuos, incluidos los de los tejidos, células o proteínas del propio organismo. Dependiendo de dónde se produzcan estos fenómenos de tolerancia hablamos de tolerancia central o de tolerancia periférica. La tolerancia central tiene lugar en el timo, donde se produce no solo un proceso deselección positiva de aquellos linfocitos T que no reconocen antígenos propios sino también un proceso de selección negativa mediado por los células dendríticas de la medida, en el que se destruyen aquellos linfocitos T que reconocen complejos CMH-péptidos con alta afinidad. Dado que algunos linfocitos T pueden esquivar el primer proceso de tolerancia, que además existen otros antígenos propios que noestán presentes en el timo o que surgen más tarde en la vida, las células dendríticas también participan en los fenómenos de tolerancia periférica que restringen su actividad. Estos mecanismos incluyen la muerte, anergia o supresión activa de linfocitos T, para lo cual las células dendríticas pueden inducir linfocitos T reguladores (Treg) a nivel periférico. Fallos en el mantenimiento de la toleranciainmune pueden conducirá la aparición de enfermedades autoinmunes al igual que un exceso de tolerancia puede crear un ambiente permisivo para agentes infecciosos crónicos, como el VIH.
Tradicionalmente se ha considerado que las células dendríticas fenotípicamente inmaduras son las tolerogénicas y que las fenotípicamente maduras son las inmunogenas. Sin embargo, observaciones recientes muestran quelas células dendríticas fenotípicamente maduras no siempre promocionan inmunidad de linfocitos T sino que pueden de hecho inducir tolerancia.


INTRODUCCION
A finales de 1960 se descubre la existencia de dos grandes poblaciones de linfocitos, T y B, cada uno de ellos con una función específica. A inicios de 1970 con la colaboración de las Universidades de Tokio y Yale, Tomio Tada Chiba,reconoce que las células T no solamente tienen una función ayudadora sino que también pueden modular la respuesta. Gershon y Kondo, notaron que una subpoblación de células T podía deprimir la respuesta inmune y que también mediaba una regulación supresora diferente a la ejecutada por las células T ayudadoras. Esta subpoblación fue llamada inicialmente célula T supresora, la cual se ha venidoestudiando extensamente demostrando la existencia de varias subpoblaciones, algunas de ellas antígeno-específicas, otras sin especificidad alguna, otras secretoras de factores supresores y poblaciones con diferentes fenotipos y modos de supresión.
El fenotipo de células T con actividad supresora se ha evaluado en modelos murinos por la expresión de marcadores Lyt-1 (CD5) y Lyt-2 (CD8), con un aumento enla expresión de Lyt-2. Sin embargo la revisión activa de estas células, en la que se involucraron muchos inmunólogos, colapsó abruptamente a mediados de 1980, cuando el escrutinio de los ratones de prueba por técnicas moleculares demostró que no existía el gen I-J, sobre el cual se había asumido codificaba esta misma molécula y la localizaba dentro del complejo genético MCH6. Hoy se evalúa estesuceso de forma retrospectiva y se concluye que hubo varias fallas en la interpretación del estudio; falla en el uso de marcadores confiables para la diferenciación de células T supresoras de otras subpoblaciones de células T, ambigüedad en las bases moleculares de la supresión inmunológica y dificultad en la preparación de clones de células T supresoras antígeno específicas. Posteriores...