Trombo Embolismo Pulmonar
Páginas: 5 (1166 palabras)
Publicado: 15 de octubre de 2015
uNITEPC- UNIVERSIDAD TECNICA PRIVADA COSMO
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
HISTOLOGÍA II
Cochabamba- Bolívia
INTRODUCCIÓN
Lo trombo-embolismo pulmonar (TEP) es la obstrucción aguda del flujo sanguíneo pulmonar por instalación de coágulos de sangre, derivan por lo general circulación venosa sistémica, con reducción o cese del flujo sanguíneo pulmonar a la zona afectada. Estascondiciones son interrelacionados trombo-embolismo venoso (TEV) en el que, trombosis venosa profunda (TVP) es el evento de base y el TEP, la principal complicación aguda.
HISTOLOGÍCAMENTE
Desarrollo de los trombos
Un trombo puede bloquear el flujo de sangre en una vena o arteria. Si se desprende de la pared del vaso y se aloja en los pulmones o en otros órganos vitales, puedeconvertirse en un émbolo potencialmente mortal. Un trombo patológico se forma cuando hay un desequilibrio en el sistema de coagulación de la sangre.
La hemostasia es necesaria para la supervivencia, pero la formación patológica de un trombo representa riesgos significativos para la salud. El sistema de coagulación depende de un delicado equilibrio entre:
Los factores coagulantes y anticoagulantesnaturales;
El sistema de coagulación y fibrinolítico;
Un desequilibrio en estos sistemas puede dar lugar a una coagulación patológica. El trombo resultante puede potencialmente obstruir el flujo de sangre, dando lugar a varios cuadros clínicos graves.
El proceso de la coagulación
Los factores de coagulación son proteínas de la sangre que controlan el sangrado.
Cuando un vaso sanguíneo selesiona, sus paredes se contraen para limitar el flujo de sangre al área dañada. Entonces, pequeñas células llamadas plaquetas se adhieren al sitio de la lesión y se distribuyen a lo largo de la superficie del vaso sanguíneo. Al mismo tiempo, pequeños sacos al interior de las plaquetas liberan señales químicas para atraer a otras células al área y hacer que se aglutinen a fin de formar lo que se conocecomo tapón plaquetario.
En la superficie de estas plaquetas activadas muchos factores de coagulación diferentes trabajan juntos en una serie de reacciones químicas complejas (conocidas como cascada de la coagulación) para formar un coágulo de fibrina. El coágulo funciona como una red para detener el sangrado.
Los factores de la coagulación circulan en la sangre sin estar activados. Cuando un vasosanguíneo sufre una lesión se inicia la cascada de la coagulación y cada factor de la coagulación se activa en un orden específico para dar lugar a la formación del coágulo sanguíneo.
EPIDEMIOLOGÍA
Los principales datos epidemiológicos sobre TEP, que son de la literatura extranjera, especialmente de Estados Unidos. Estudios recientes llevados a cabo en las comunidades, mostraron una incidenciaanual 60-70 casos / 100.000 habitantes. A pesar de la científica y tecnológica, se produjo en las últimas tres décadas, el TEP sigue siendo una de las principales causas directas de muerte en individuos hospitalizados, además de ser el más frecuente complicaciones pulmonares agudas en estés grupos de pacientes. Así, también, la frecuencia de diagnóstico clínico de TEP en los años 90, no es mayor de20 años. La mortalidad debida a un evento agudo ocurre predominantemente en las primeras horas de la instalación síntomas. La mortalidad en los pacientes hospitalizados, entre 6 y 15%. El diagnóstico correcto y la institución del tratamiento precoz reducen la mortalidad yel riesgo de recurrencia de eventos trombo-embólicos.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Los factores de riesgo de TEV / TEP son losque proporcionan la condición básica para el trombo-génesis venosa (Tríade de Virchow): estasis del flujo venoso, lesión endotelial o inflamación y estados de hipercoagulabilidad. Varios ejemplos de condiciones clínicas, lo que predispone al desarrollo TEV / TEP están relacionados con:
Principales factores de riesgo:
Cirugía
Obstétrica
Miembros inferiores
Neoplasias malignas
Disminución de la...
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
HISTOLOGÍA II
Cochabamba- Bolívia
INTRODUCCIÓN
Lo trombo-embolismo pulmonar (TEP) es la obstrucción aguda del flujo sanguíneo pulmonar por instalación de coágulos de sangre, derivan por lo general circulación venosa sistémica, con reducción o cese del flujo sanguíneo pulmonar a la zona afectada. Estascondiciones son interrelacionados trombo-embolismo venoso (TEV) en el que, trombosis venosa profunda (TVP) es el evento de base y el TEP, la principal complicación aguda.
HISTOLOGÍCAMENTE
Desarrollo de los trombos
Un trombo puede bloquear el flujo de sangre en una vena o arteria. Si se desprende de la pared del vaso y se aloja en los pulmones o en otros órganos vitales, puedeconvertirse en un émbolo potencialmente mortal. Un trombo patológico se forma cuando hay un desequilibrio en el sistema de coagulación de la sangre.
La hemostasia es necesaria para la supervivencia, pero la formación patológica de un trombo representa riesgos significativos para la salud. El sistema de coagulación depende de un delicado equilibrio entre:
Los factores coagulantes y anticoagulantesnaturales;
El sistema de coagulación y fibrinolítico;
Un desequilibrio en estos sistemas puede dar lugar a una coagulación patológica. El trombo resultante puede potencialmente obstruir el flujo de sangre, dando lugar a varios cuadros clínicos graves.
El proceso de la coagulación
Los factores de coagulación son proteínas de la sangre que controlan el sangrado.
Cuando un vaso sanguíneo selesiona, sus paredes se contraen para limitar el flujo de sangre al área dañada. Entonces, pequeñas células llamadas plaquetas se adhieren al sitio de la lesión y se distribuyen a lo largo de la superficie del vaso sanguíneo. Al mismo tiempo, pequeños sacos al interior de las plaquetas liberan señales químicas para atraer a otras células al área y hacer que se aglutinen a fin de formar lo que se conocecomo tapón plaquetario.
En la superficie de estas plaquetas activadas muchos factores de coagulación diferentes trabajan juntos en una serie de reacciones químicas complejas (conocidas como cascada de la coagulación) para formar un coágulo de fibrina. El coágulo funciona como una red para detener el sangrado.
Los factores de la coagulación circulan en la sangre sin estar activados. Cuando un vasosanguíneo sufre una lesión se inicia la cascada de la coagulación y cada factor de la coagulación se activa en un orden específico para dar lugar a la formación del coágulo sanguíneo.
EPIDEMIOLOGÍA
Los principales datos epidemiológicos sobre TEP, que son de la literatura extranjera, especialmente de Estados Unidos. Estudios recientes llevados a cabo en las comunidades, mostraron una incidenciaanual 60-70 casos / 100.000 habitantes. A pesar de la científica y tecnológica, se produjo en las últimas tres décadas, el TEP sigue siendo una de las principales causas directas de muerte en individuos hospitalizados, además de ser el más frecuente complicaciones pulmonares agudas en estés grupos de pacientes. Así, también, la frecuencia de diagnóstico clínico de TEP en los años 90, no es mayor de20 años. La mortalidad debida a un evento agudo ocurre predominantemente en las primeras horas de la instalación síntomas. La mortalidad en los pacientes hospitalizados, entre 6 y 15%. El diagnóstico correcto y la institución del tratamiento precoz reducen la mortalidad yel riesgo de recurrencia de eventos trombo-embólicos.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Los factores de riesgo de TEV / TEP son losque proporcionan la condición básica para el trombo-génesis venosa (Tríade de Virchow): estasis del flujo venoso, lesión endotelial o inflamación y estados de hipercoagulabilidad. Varios ejemplos de condiciones clínicas, lo que predispone al desarrollo TEV / TEP están relacionados con:
Principales factores de riesgo:
Cirugía
Obstétrica
Miembros inferiores
Neoplasias malignas
Disminución de la...
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