Trombocitopenia

MEDISAN 2001;5(2):38-45

ARTÍCULOS DE REVISIÓN
Hospital Militar Clinicoquirúrgico Docente “Dr. Joaquín Castillo Duany” TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA
Dr. Aramís Núñez Quintana, 1 Dr. Norberto Carmenaty Campo, 2 Dr. Pedro Rafael Matos García, 3 Dr. Orestes Dominador Rodríguez Arias 4 y Dr. José Arturo De Dios Lorente 5

RESUMEN La trombocitopenia y la trombosis inducidas por heparinason complicaciones que ocurren en la práctica clínica cuando se utiliza este medicamento, capaz de producir una elevada morbilidad y mortalidad. Sobre esa base y conociendo que es un fármaco muy usado en las diferentes especialidades, se decidió hacer una revisión actualizada sobre la fisiopatología, clasificación, así como sobre elementos de interés clínico y de laboratorio para el diagnóstico ytratamiento de la trombocitopenia, además de brindar algunas opciones terapéuticas de otros anticoagulantes que pueden ser empleados cuando dicha afección ha sido causada por heparina del tipo II. Descriptores: PLAQUETAS TROMBOCITOPENIA; TROMBOSIS; HEPARINA;

La heparina es un monopolisacárido de peso molecular entre 3 000-30 000 y uno de los medicamentos de uso endovenoso más comúnmenteempleados en pacientes hospitalizados. 1 La trombocitopenia inducida por heparina (TIH), que ocurre en 5-10 % de los enfermos tratados con ella, generalmente tiene un impacto clínico insignificante, que cede cuando el fármaco deja de administrarse. La trombocitopenia y la trombo---------------------------1 2 3 4 5

sis inducidas por heparina (TTIH), también conocido como síndrome del trombo blanco,constituye una manifestación más grave que la TIH, pues se caracteriza por la formación de un trombo plaquetario que causa oclusión vascular y puede llegar a la gangrena; y aunque esto se produce solo en 10-20 % de los afectados por TIH, sus consecuencias elevan la mortalidad a 30 % y la morbilidad permanente a alrededor de 20-30 %. 2, 3

Especialista de I Grado en Hematología Especialista de IGrado en Medicina Interna Residente de 3er año de Angiología y Cirugía Vascular Especialista de II Grado en Endocrinología. Instructor Especialista de I Grado en Medicina Interna. Instructor

En esta revisión de la literatura médica al respecto nos propusimos actualizar lo concerniente a la fisiopatología, diagnóstico precoz y enfoque terapéutico oportuno de esta complicación, a fin de que puedaser utilizada por todos los colegas que indican dicho medicamento en el ejercicio diario de su profesión. DESARROLLO Fisiopatología de la TIH de tipo II Se plantea que existe un mecanismo inmune creado por anticuerpos antiplaquetarios dependientes de la heparina. En 1973, Rhodes et al 2 purificaron inmunoglobulinas G (IgG) del suero de pacientes con TIH de tipo II, capaces de inducir agregaciónplaquetaria en presencia de heparina; pero también se han encontrado IgM e IgA. 3 La heparina forma complejos con el factor plaquetario cuatro (H-FP4), el cual es reconocido por las inmunoglobulinas inducidas por el medicamento, seguida de agregación por vía del receptor Fc de la IgG (figura). Igualmente se señala la activación de las células endoteliales y recientemente se ha identificado unpolimorfismo genérico del receptor Fc (Fc ∝’ R 11A His 131 Alelo), sugestivo de que pacientes con este polimorfismo pueden ser propensos a presentar TIH. 4, 5 Los anticuerpos inducidos por heparina son poderosos activadores plaquetarios y liberan no solo tromboxano A2, sino micropartículas plaquetarias; estas últimas consistentes en fosfolípidos cargados negativamente con una potente actividadprocoagulante. 3, 6, 7 Del mismo modo se ha informado acerca de un mecanismo no inmune de activación plaquetaria en pacientes que experimentan TIH sin exposición previa a la heparina y dejan de padecerla aunque se continúe administrando el fármaco. 2

Trombocitopenia y trombosis inducidas por heparina (TITH) o síndrome del trombo blanco Se trata de una subcategoría de TIH que evoluciona hacia la...