trombocitopenia

TOMBOCITOPENIAS

Plaquetas
 Entre 150.000 – 400.000/mm3

 Capacidad de síntesis:

35.000 – 50.000/mm3 al día
 Vida media: 8-10 dias

2,5%

x8
Mo-Ma

jóvenes v/s viejas

 Elrecuento periférico es 2/3 del

pool intravascular total
 Relativamente constante

Bazo
+ 70.00 90.000 / mm3

Definición
 Se dice que hay trombocitopenia cuando el

número de plaquetas essubnormal (menor
de 150.000 por mm3). Dependiendo de la
severidad de la deficiencia habrá síntomas
hemorrágicos o no y éstos serán más o menos
prominentes.

Los 3 principales mecanismos detrombocitopenia:
1- La disminución de la producción
2- El secuestro esplénico y
3- La destrucción acelerada de las plaquetas

Causas…
Defectos de
producción

Infiltración
medular

Alteración enmaduración de
megacariocitos

Mecanismo

Secuestro
esplénico

Dilucional

Destrucción

Leucemias
Sd. Linfoproliferativos
Metástasis / MM
Mielofibrosis
Mielodisplasias
Fe, Folato,B12
VIH
Parvovirus, VEB, CMV,
Dengue, VHB, sarampión
Alcoholismo
Fcos: CAF

Daño medular

Inmune

No inmune
Rt
Qt

Causas…
Defectos de
producción

Infiltración
medular

Alteraciónen
maduración de
megacariocitos

Daño medular

Mecanismo

Secuestro
esplénico

Dilucional

PTI
Postransfusional
Neo. isoinmune
Sd. Linfoproliferativos
Asociado a LES
InfeccionesFcos

CID, PTT, SHU
Kassabach-Merrit
Cardiopatías congénitas
Catéteres, prótesis

Destrucción

Inmune

No inmune

1 - Púrpura trombocitopénica inmune (PTI).
Es un desorden autoinmune,caracterizado por un
recuento de plaquetas disminuido y sangrado
mucocutáneo. La fisiopatología resulta de la
presencia de Ac. Antiplaquetarios de tipo Ig G que
causan destrucción de las plaquetas anivel del
(Sistema retículo-endotelial) SRE.

Se clasifica en primaria (idiopática) o secundaria
(inmune), así como en aguda o crónica si esta es
menor o mayor de 6 meses de duración. Es más...