tromboembolia pulmonar

TROMBOEMBOLIA PULMONAR (TEP)

DEFINICIÓN:
El EP se define como la obstrucción parcial o completa, segmentaria o total del flujo arterial pulmonar producido por un émbolo. El émbolo puede estar constituido por diversos elementos (aire, grasa, tumores, líquido amniótico) En el 80-90% de los pacientes el origen del TEP es una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores. Lagran mayoría de los pacientes que fallecen por TEP se diagnostican en el post-mortem, lo cual se debe a que los síntomas y signos son inespecíficos y frecuentemente se atribuyen a otra etiología
ETIOLOGIA
El 90% de las embolias pulmonares se originan en trombosis de las venas profundas de las extremidades inferiores. Las venas distales a la poplítea generan, por su menor diámetro, trombos deescaso tamaño que no revisten peligro. Sin embargo, es necesario considerar que aproximadamente un 20% de las trombosis distales silentes y un 30% de las sintomáticas se extienden a las venas del muslo en las 2 semanas que siguen a su presentación y en un 40-50% de estos casos dan origen a embolias clínicamente significativas. Ocasionalmente, los trombos pueden nacer en las venas uterinas,prostáticas, renales, de extremidades superiores o en las cavidades derechas del corazón.
La trombosis venosa es favorecida por tres factores, que fueron identificados por Virchow el siglo pasado:
Estasia venosa: producida por insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia venosa, inmovilización de extremidades, reposo en cama, obesidad, embarazo;
Daño de la íntima por traumatismos, quemaduras, cirugíalocal, infecciones;
Aumento de la coagulabilidad: puerperio, cirugía mayor, cáncer, uso de anticonceptivos, policitemia vera, síndromes de hipercoagulabilidad (deficiencia de proteína C y S, y de antitrombina III, resistencia a la proteína C activada, sindrome antifosfolípido e hiperhomocisteinemia).
FACTORES DE RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Factores hereditarios
Deficiencia deantitrombina
Deficiencia de proteína C y/o S
Deficiencia de factor V Leiden
Resistencia a la proteína C activada sin factor V Leiden
Mutación del gen de la protrombina
Disfibrinogenemia
Deficiencia de plasminógeno
Factores adquiridos
Movilidad reducida
Edad avanzada
Cáncer
Enfermedad médica aguda
Cirugía mayor
Trauma
Inmovilización con férula o yeso
Lesión de la médula espinalEmbarazo y período posparto
Policitemia vera
Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
Anticonceptivos orales
Tratamiento de reemplazo hormonal
Heparinas
Quimioterapia
Obesidad
Catéter venoso central


FISIOPATOLOGÍA
El trombo venoso está compuesto por una masa friable de fibrina, con algunos eritrocitos y unos pocos leucocitos y plaquetas enredados en la matriz. Cuando untrombo venoso viaja a la circulación pulmonar, causa como ya se comentó una serie de cambios fisiopatológicos en los sistemas cardiovascular y respiratorio.

Cambios Hemodinámicos
El trombo al embolizar produce obstrucción vascular que genera una serie de respuestas dependientes del grado de esta obstrucción y de la situación cardiopulmonar preexistente. En una persona sin enfermedadcardiopulmonar previa si la/s embolia/s ocluyen más del 33% de la circulación pulmonar, el aumento que esto producirá en la poscarga derecha, resultará ya en un esfuerzo importante sobre el ventrículo derecho. Se ha demostrado la existencia de una vasoconstricción activa durante algunos minutos luego de la “embolización”, relacionada con la acción de sustancias liberadas a partir de las plaquetas activadaspresentes en la superficie del trombo, especialmente de serotonina y tromboxano y también de sustancias vasodilatadoras que actúan amortiguando la vasoconstricción como bradicinina y prostaglandinas. A la serotonina se le inculpa también la broncoconstricción que se produce en el TEP como intento de normalizar la relación ventilación / perfusión (cociente V/Q ) alterada por déficit en la...