tromboembolismo pulmonar agudo

TROMBO EMBOLISMO PULMONAR

El trombo embolismo pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. De ello resulta un defecto de oxígeno en los pulmones. Es una de las principales emergencias médicas. Se trata de una enfermedadpotencialmente mortal; el diagnóstico no es fácil, pues a menudo existen pocos signos que puedan orientar al médico. Más del 70% de los pacientes con TEP presentan trombosis venosa profunda (TVP), aunque los trombos no sean detectables clínicamente. Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomáticos.
FISIOPATOLOGIA
El resultadoinmediato del TEP es la obstrucción parcial o completa del flujo sanguíneo arterial pulmonar, lo que produce una serie de eventos fisiopalógicos que pueden ser caracterizados como "respiratorios" y "hemodinámicos".
Consecuencias Respiratorias: La obstrucción produce una zona del pulmón que es ventilada pero no perfundida, lo que se ha determinado espacio muerto intrapulmonar. Existe una bronconstricciónque puede ser vista como un mecanismo para reducir la ventilación hacia la zona afectada y sería debido a la hipocapnia que resulta del cese del flujo sanguíneo.
Se produce una pérdida surfactante alveolar, que no ocurre inmediatamente. Se inicia alrededor de las 2 - 3 horas, siendo completa luego de 12 a 15 horas; esto conlleva la aparición de atelectásia luego de 24 a 48 horas de lainterrupción del flujo.
La hipoxemia es una consecuencia común del TEP pero no siempre está presente. Se debe a varios mecanismos: insuficiencia cardíaca con p02 en sangre venosa mixt baja y perfusión obligada hacia zonas no ventiladas.
Efectos hemodinámicos: El efecto primario es la reducción del área de sección del lecho vascular, lo que produce un aumento de la resistencia vascular pulmonar que cuandoes muy marcada lleva a hipertensión pulmonar y falla aguda del ventrículo derecho. Además, se produce taquicardia y caída del débito cardíaco. Debido a que la capacidad de reserva del lecho capilar pulmonar es de gran magnitud, debe existir una obstrucción de más del 50% del área de sección para que ocurra una elevación significativa de la presión de la arteria pulmonar. Asociado a lo anterior hayuna vasocontricción arterial, que sería producida por la liberación por sustancias vasoactivas (serotonina y tromboxano). Produciendo hipoxia tisular y Disminución del llenado del ventrículo Izquierdo (VI): Como consecuencia de la reducción del gasto cardíaco derecho, se disminuye el flujo de sangre al VI y, eventualmente reduce su débito.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los síntomas de TEP sonfundamentalmente de comienzo súbito, con tos con o sin hemoptisis, cianosis, disnea súbita (lo más frecuente), taquipnea, dolor torácico pleurítico y subesternal, y en grados severos hipertensión, ingurgitación yugular, sincope, shock cardiogenico e incluso muerte, dependiendo del grado de TEP. Los signos son taquipnea, taquicardia, fiebre de más de 38ºC (sospechar infarto pulmonar), cianosis, signos de TVP,Signo de Homans, este consta dolor al hacer dorsiflexión. En pacientes hipotensos se debe sospechar un TEP cuando hay factores predisponentes a un TVP y existe evidencia clínica de un Cor Pulmonar Agudo (claudicación aguda del ventrículo derecho) tales como: distensión venosa yugular, ventriculo derecho palpable, taquicardia, taquipnea asociada a alteraciones del ECG.
CAUSAS
La fuente máscomún de embolismo son las venas de la región pélvica y del territorio proximal de las piernas (trombosis venosa profunda). Generalmente el TEP es causado por el sinergismo de varios factores tanto de riesgo como predisponentes, que se pueden dividir en:
Genéticos: Factor V de Leiden (3% de la población son heterocigotos para el FVL , Mutación en la Protrombina, Déficit de Proteína C , Déficit de...