TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Conceptualización
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la oclusión de parte del sistema venoso de los pulmones a causa de un émbolo o trombo que procede de otra parte del cuerpo.
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado insitu o de otro materialprocedente del sistema venoso.
Consiste en la obstrucción de la arteria pulmonar, o de una de sus ramas, por un trombo aunque también puede existir obstrucción por tejido tumoral, gas o grasa.
Existen otros tipos de embolias pulmonares tales como embolia grasa (proveniente de fracturas óseas ), embolia de líquido amniótico ( producida durante el parto ), embolia séptica y embolia gaseosa, cuyasmanifestaciones e implicancias clínicas son muy diferentes a las del TEP provenientes de trombos venosos.
El tromboembolismo pulmonar puede ser clínicamente asintomático o provocar shock y muerte súbita.
FISIOPATOLOGÍA DEL TROMBO EMBOLISMO PULMONAR
En el TEP los principales órganos afectados son el pulmón y el corazón.
Repercusión pulmonar del TEP
La disminución o ausencia de la perfusiónpulmonar produce aumento del espacio muerto alveolar, bronco constricción refleja y atelectasias. La hipo ventilación alveolar producida, la existencia de zonas de infarto pulmonar y alteraciones en el surfactante pulmonar producen hipoxemia y retención de anhídrido carbónico (CO2).
No obstante, la principal causa de hipoxemia en el TEP está producida por la existencia de zonas pulmonares que tienenmala perfusión y buena ventilación (desigualdad ventilación/perfusión) lo cual produce aumento del gradiente de tensión alveolo arterial de oxígeno [P(A-a)O2], cortocircuito intrapulmonar de sangre venosa mixta, hipoventilación alveolar y disminución en la eliminación de CO2. En pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa, se observa una relación inversa entre el porcentaje de obstrucción de losvasos pulmonares y la presión parcial arterial de anhídrido carbónico (PaO2) medida, manteniendo inicialmente una alcalosis respiratoria como consecuencia de la hiperventilación compensadora. Cuando la tromboembolia es tan grave que produce hipercapnia, la hipertensión pulmonar suele ocasionar insuficiencia ventricular derecha aguda que con frecuencia evoluciona al fallecimiento del paciente.Repercusión cardíaca del TEP
En pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa existe relación entre el grado de obstrucción de la arteria pulmonar y la gravedad del TEP. La reducción del lecho arterial pulmonar en aproximadamente el 40-50 % produce elevación significativa de la presión en la arteria pulmonar, aumenta la poscarga del ventrículo derecho y los volúmenes telesistólicos ytelediastólicos.
Sobrepasada la capacidad de adaptación cardíaca, se produce aumento de la presión intraventricular, miocárdica y dilatación del ventrículo derecho, disminución del gradiente de presión arteriovenoso coronario, interferencia mecánica con la función del ventrículo izquierdo (afectando su distensibilidad, llenado y función ventricular) con disminución del gasto cardíaco.
Causas y factores deriesgo de tromboembolismo pulmonar
En todos los casos el proceso del TEP es el mismo:
1) Un émbolo o trombo de la circulación venosa llega a las cavidades derechas del corazón y éste lo impulsa hacia los pulmones con el resto de la sangre venosa. Si el trombo es pequeño no sucede nada (y no es raro que esto sea así con cierta frecuencia), pero si es grande se desencadenan el resto de mecanismos.
2)Parte del pulmón deja de recibir sangre venosa para oxigenarla, ya que las venas están ocluidas. Estas zonas se colapsan y no puede pasar aire hacia ellas.
3) El corazón sigue enviando la misma cantidad de sangre, pero lo hace a través de un menor número de venas que antes, por lo que está obligado a realizar un mayor esfuerzo y gastar más energía. Además, hay más sangre para menos espacio de...