tromboembolismo pulmonar

TRATAMIENTO
El tratamiento del tromboembolismo pulmonar (TEP) debe iniciarse lo más pronto posible, ya que cuanto antes comience, más probable es que el TEP se solucione sin complicaciones.
Anticoagulación con heparina: en cuanto se sospeche un TEP se debe comenzar el tratamiento anticoagulante con heparina, aunque todavía no se hayaconfirmado el TEP. Hay dos tipos de heparinas:
Heparina no fraccionada: se administra vía intravenosa y requiere controles analíticos de la coagulación sanguínea cada poco tiempo. Lo bueno es que su efecto anticoagulante es reversible de forma rápida con un antídoto (el sulfato de protamina), lo que es útil cuando existe riesgo de sangrado por otras causas (por ejemplo, cirugía reciente).
Heparina debajo peso molecular: es muy cómoda, ya que se administra por vía subcutánea (un pinchazo breve cada cierto tiempo) y no necesita controles. Lo malo es que no existe ningún antídoto que revierta su efecto.
Anticoagulación oral: tras utilizar anticoagulantes por vía intravenosa, es preciso usar dicumarínicos como el acenocumarol. Este tratamiento se mantiene entre tres y seis meses en los mejorescasos, pero si es posible la aparición de nuevos tromboembolismo pulmonar se debe mantener el tratamiento oral de por vida para prevenirlos.
Trombolisis: este tratamiento consiste en la destrucción (lisis) del trombo causante del TEP. Para ello se utilizan una serie de medicamentos intravenosos que son capaces de disolver el trombo. Estos fármacos son muy efectivos pero también muy peligrosos,ya que afectan a la coagulación de todo el cuerpo humano, por lo que con su empleo existe un alto riesgo de que se produzca un sangrado incontrolable. La trombolisis se usa en los casos de TEP masivo con gran inestabilidad.
Trombolectomía: cuando los TEP masivos no se solucionan con la trombolisis se debe proceder a la trombolectomía. Este tratamiento consiste en la extracción del trombo mediantecirugía. Normalmente esta cirugía es de tipo intervencionista a través de catéteres, no abriendo el tórax con un bisturí. Tiene algunos riesgos (rotura del trombo en fragmentos más pequeños, impactar aún más el trombo, etcétera) pero en ocasiones es la mejor o única opción.
Filtro en la vena cava: cuando el tromboembolismo pulmonar tiene su origen en unatrombosis venosa profunda de las piernasprevia y ésta es el resultado de una insuficiencia venosa crónica, es lógico pensar que el TEP pueda repetirse más adelante. Lo normal es que la anticoagulación oral sea suficiente, como hemos indicado antes, pero a veces no es posible porque el riesgo de sangrado es demasiado elevado. En estas ocasiones se debe plantear colocar un filtro en la vena cava inferior, que es la vía que conecta elsistema venoso de las piernas con las cavidades derechas del corazón.
Causas
La fuente más común de embolismo son las venas de la región pélvica y del territorio proximal de las piernas (trombosis venosa profunda).
Generalmente el TEP es causado por el sinergismo de varios factores tanto de riesgo como predisponentes, que se pueden dividiren genéticos (trombofilias), adquiridos ycircunstanciales:
Genéticos
Factor V de Leiden (3% de la población son heterocigotos para el FVL
Mutación en la Protrombina.: es una proteína del plasma sanguíneo, forma parte del proceso de coagulación mediante la reacción de ésta con laenzima "tromboplastina", una enzima ubicada en el interior de los trombocitos, liberada al romperse la frágil membrana celular delos trombocitos. En esta etapa también participa el catión Ca++ (calcio), actuando como factor coenzimático.
Déficit de Proteína C .
Déficit de Proteína S .
Déficit de Antitrombina III.
Altos niveles de  HYPERLINK "http://es.wikipedia.org/wiki/Homociste%C3%ADna" \o "Homocisteína" homocisteína
Alteraciones del  HYPERLINK "http://es.wikipedia.org/wiki/Plasmin%C3%B3geno" \o "Plasminógeno"...