Tuberculosis - curso mir

Capítulo X: Infecciones

1.1.- ETIOLOGÍA
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Mycobacterium tuberculosis es un bacilo aerobio estricto
(2MIR), inmóvil (MIR).

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El gran contenido en lípidos de su pared celular (MIR), puede
explicar algunas de sus propiedades: ácido-alcohol resistencia (MIR), lentitud de crecimiento y resistencia a la acción
bactericida de los anticuerpos y del complemento. Se mantienen vivos en elmedio intracelular de los macrófagos, gracias también a dichos lípidos, por lo que pueden persistir latentes (MIR).
Son capaces de multiplicarse extracelularmente y de resistir la
acción fagocitaria del macrófago (MIR). Su erradicación depende de la activación de los macrófagos por los linfocitos T4
(helper) (MIR).
La defensa frente a Mycobacterium Tuberculosis depende
esencialmente de lainmunidad celular. Las células efectoras
son los macrófagos (MIR), las células NK y los linfocitos. La
activación de la inmunidad celular es llevada a cabo por linfocitos Th1, que producen interferón gamma (MIR), interleukina-2, etc.

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MIR 03 (7728): La defensa frente a Mycobacterium tuberculosis
depende esencialmente y en último extremo de:
1. Los anticuerpos de la clase Ig G.
2. Elinterferón alfa.
3. Los leucocitos polinucleares basófilos.
4. Los macrófagos activados por el interferón gamma.*
5. Los leucocitos polimorfonucleares eosinófilos.
MIR 06 (8506): Hay un grupo de microorganismos patógenos
capaces de multiplicarse extracelularmente; pero que resisten la
acción fagocitaria del macrófago por lo que pueden persistir
latentes. Su erradicación depende de laactivación de los macrófagos por los linfocitos T CD4 (T helper). ¿Cuál de los microorganismos citados a continuación pertenece a ese grupo?
1. Staphylococcus aureus.
2. Pseudomonas aeruginosa.
3. Virus de la hepatitis C.
4. Entamoeba histolytica.
5. Mycobacterium tuberculosis.*
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A diferencia de los mycoplasmas, no contiene esteroles en la
membrana (MIR).
Produce granulomascaseificantes (2MIR), en los tejidos infectados y una hipersensibilidad mediada por células. Produce
lesiones granulomatosas en el cobaya (MIR).
Su contenido en muramildipéptidos explica el efecto modulador y potenciador de la respuesta inmune (2MIR) que tiene M.
tuberculosis.
RECORDEMOS (UROLOGÍA)
Para el tratamiento del carcinoma vesical “in situ”
se utilizan resecciones endoscópicas transuretrales
einmunoterapia intravesical mediante instilaciones endovesicales de BCG (5MIR) (Bacilos de
Calmette-Guerin, bacilos M. bovis vivos atenuados), que disminuyen el riesgo de recidiva en un
40 – 45%.

MIR 05 (8122): Varón de 57 años de edad, fumador, que consulta por hematuria terminal, polaquiuria, urgencia y dolor miccional. Presenta citologías urinarias positivas de carcinoma urotelial y elestudio anatomo patológico tras la resección transuretral es de carcinoma “in situ” difuso, con intensa inflamación
crónica. El tratamiento estándar será:
1. Instilación del bacilo de Calmette y Guerin.*
2. Cistectomía radical.
3. Instilaciones con Mytomicina.
4. Quimioterapia con Cisplatino.
5. Antiinflamatorios no esteroideos más quinolonas durante
seis meses.

MIR 11 (9637): Eltratamiento de elección para el carcinoma in
situ de vejiga es:
1. Radioterapia conformada.
2. Radioterapia convencional.
3. Administración de BCG intravesical.*
4. Quimioterapia sistémica.
5. Quimioterapia local.
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Para su diagnóstico de laboratorio se emplean la tinción de
Ziehl-Neelsen (demostración de bacilos ácido – alcohol resistentes en el esputo o jugo gástrico que contenga esputodeglutido), microscopía de fluorescencia tras tinción con auramina – rodamina, prueba de la niacina (MIR), (la producción
de niacina es característica de M. tuberculosis y ayuda a distinguirlo de M. bovis) y cultivo en medio de Löwenstein.
En medio sólido toma un aspecto seco y granular (MIR). No es
cromógeno.

MIR 91 (2865): Cuando se cultiva en medio sólido, Mycobacterium tuberculosis...