Tuberculosis

Tuberculosis
Coordinador: J. M. Aguado. Hospital 12 de Octubre, Madrid.








G. Rufí. Hospital de Bellvitge, Barcelona.
J. F. García Rodríguez. Hospital Arquitecto Marcide, Ferrol, La Coruña.
J. Solera. Hospital General de Albacete, Albacete.
S. Moreno. Hospital Ramón y Cajal, Madrid.

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________________________________________Tuberculosis

Tuberculosis pulmonar
La tuberculosis pulmonar constituye un 75 % de todas las formas de tuberculosis, y es la que contribuye de forma fundamental a la transmisión y por tanto al mantenimiento de la enfermedad tuberculosa, especialmente las formas bacilíferas. Su tratamiento debe de considerarse con una doble vertiente: la actuación individual que supone la curación de unpaciente enfermo, y como una medida de Salud Publica que trata de interrumpir la cadena de transmisión de la enfermedad tuberculosa. Por otra parte el control de la tuberculosis, no solo depende de la prescripción de un tratamiento correcto, sino de asegurar su administración durante el tiempo adecuado, y del estudio de los contactos de los pacientes, todo lo cual requiere una organización quecontemple aspectos no solo médicos sino también sociales de los pacientes y de sus contactos.
1. Bases del tratamiento de la tuberculosis
El tratamiento de la tuberculosis pretende conseguir la negativización de los cultivos en el menor tiempo posible, prevenir la aparición de resistencias, y asegurar la curación completa sin recaídas, y su riesgo más grande es el de provocar resistenciasadquiridas. Si se quieren conseguir con éxito estos objetivos se tienen que cumplir estrictamente unos principios básicos que son:
Uso simultáneo de diversos fármacos
Se fundamenta en que cuando una población de bacilos tuberculosos, que nunca ha estado en contacto con fármacos, alcanza un número determinado de bacilos, aparecen de forma espontánea mutantes resistentes a dichos fármacos.Estos bacilos se conocen como mutantes resistentes naturales. Su aparición está relacionada con la densidad de la población bacilar y su velocidad de crecimiento, y también con el tiempo de exposición y las características de los diferentes fármacos. Así el número de bacilos necesarios para que aparezca una mutante resistente a isoniacida (H) es de 105- 106, para rifampicina (R) 107-108, paraestreptomicina (S) 105 -106, para piracinamida (Z) 102 -104, para etambutol (E) 106, siendo mucho menor para los fármacos de segunda línea. Se comprende pues, que si se administra un solo fármaco a un paciente cuya densidad de población bacilar es elevada (como ocurre en las cavernas tuberculosas), inicialmente se destruye la mayoría de la población bacilar, pero con el paso del tiempo las mutantesresistentes darán origen a una población bacilar totalmente resistente. Esto se corresponde clínicamente, con una mejoría inicial y negativización del esputo, seguida de un empeoramiento clínico y de la reaparición de bacilos en el esputo. Si por el contrario se admínistra una combinación de fármacos resulta matemáticamente imposible que la población bacilar sea lo suficientemente numerosa como paraseleccionar mutantes resistentes ya que no cabría en el organismo. Esta resistencia es de tipo cromosómico, definitiva, e irreversible y representa la pérdida del fármaco para toda la vida del paciente
En base a esto, el tratamiento debe de constar de dos fases: una fase inicial o intensiva en la que se han de usar al menos tres fármacos para impedir el desarrollo de mutantes resistentes entrelos bacilos que existen en el huésped, y posteriormente una vez conseguida la reducción del mayor número de bacilos posible, basta con seguir con 2 fármacos, es la llamada fase de consolidación o continuación.
Además de la resistencia natural, existen otros dos tipos de resistencia que deben de tenerse en cuenta al plantear una pauta de tratamiento, la resistencia primaria y la adquirida...