Tuberculosis
Es una enfermedad infectocontagiosa producida por el Mycobacterium tuberculosis, descrita por Roberto Koch en 1882.Pertenecen al orden Actinomycetales y a la familia Mycobacteriaceae. Son Bacilos en formas de bastones curvados, inmóviles, no capsulados, aerobios estrictos, que se tiñen con dificultad. Longitud de 2-4 mm, crecen en medios de cultivo sintéticos que contengan gliceroly sales de amonio.Poseen una pared celular rica en lípidos responsables de su resistencia a la acción bactericida de los anticuerpos y el complemento.
Micobacterias patógenas:
M. bovis, M. africanum, M. leprae,
M. paratuberculosis, y M. avium.
Micobacterias saprofitas:
M. gordonae, M. flavescens, M. gastri, complejo M. terrae…
Epidemiologia
OMS calcula que 2000 millones de personasestán infectadas por M. tuberculosis, presentando una prevalencia elevada en poblaciones con desnutrición, superpoblaciòn, asistencia sanitaria inapropiada.
En Bolivia se han diagnosticado 10.000 casos, de los cuales 7000 tienen baciloscopia positiva.
Transmisiòn.-
Inhalación del microorganismo.
Gotitas de flugge expulsados por la tos o el estornudo.
Rara vez por contacto directo.Factores ambientales ventilación favorecen la transmisión como falta de buena.
Lesión primaria ocurre en el parénquima pulmonar.
Complejo primario de la TBC pulmonar comprende la lesión pulmonar (neumonitis) y la lesión linfática (linfagitis y linfadenitis).
El bacilo se multiplica en los alvéolos y conductos alveolares que se transportan por los conductos linfáticos hasta los ganglios regionales(hiliares y paratraqueales).
Patogenia
El parenquima del complejo primario suele curar por completo mediante fibrosis o calcificación luego de sufrir una necrosis caseosa (encapasulacion).
Amentar de tamaño provocando una neumonitis focal y pleuritis.
Caseificación intensa el centro de la lesión sufre una licuefacción y se vacía en el bronquio asociado: cavidad residual.
La lesión primariaprogresa en el periodo prealergico que varia de 3 a 12 semanas.
La diseminación hematógena ocurre durante la fase de caseificación y produce lesiones miliares diseminadas que pueden afectar: pulmones, huesos, ojos, riñones, hígado, cerebro, bazo.
Los ganglios involucrados cicatrizan espontáneamente: fibrosis y encapsulaciòn.
Periodo de incubación de 1-3 meses.
Manifestaciones clínicasTuberculosis pulmonar primaria.- Linfadenitis regional. (Complejo primario)
Los síntomas y signos en niños son escasos: Asintomático.
Fiebre vespertina 7-14 días.
Tos leve no productiva
Disnea
Dificultad para aumentar de peso.
Anorexia y Astenia
Examen físico:
Auscultar sibilancias localizadas o disminución de los sonidos respiratorios.
Lesiones ampollosas (bulas). Licuefacción del parénquimapulmonar = cavidad tuberculosa de pared fina.
Tuberculosis pulmonar crónica.
Mas frecuente en adolescente y adulto.
Reactivación endógena a partir de un foco tuberculosos previamente establecido.
Raro en la infancia.
Foco parenquimatoso original, ganglios linfáticos o vértices pulmonares (focos de Simon).
Limitada a los pulmones.
Fiebre, anorexia, malestar, perdida de peso, sudoraciónnocturna, tos productiva, dolor toracico.
Muy contagiosa cuando se acompaña de esputo abundante.
Complicaciones
Inmediatas o tempranas: Primeros 6 meses.
Linfadenitis periférica
Derrame Pleural
Tuberculosis miliar
Tuberculosis meníngea
Tardías: Menos frecuentes:
Tuberculosis ósea, renal, cutánea, peritoneal, ocular, genital de mastoides y de oído medio.
Tuberculosis Miliar
Complicaciones masfrecuente y grave de la tuberculosis primaria.
Aparece en los primeros 2- 6 meses.
Lactantes y niños pequeños, pacientes malnutridos o inmunodeprimidos.
Instauración explosiva.
Agravamiento subito: fiebre elevada y sintomatología respiratoria.
Linfadenopatia generalizada y hepatoesplenomegalia 50%.
Disnea, tos, estertores y estridor
Tuberculosis Miliar
Diagnostico:
Radiografía de...
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