Tuberculosis

Tuberculosis Pulmonar
8 millones de nuevos casos
3 millones mueren
95% países en desarrollo
19-43% infectada por el mycobacterium tuberculosis
Enfermedad social con implicaciones médicas
Persona a persona
Gotas pequeñas
Predisponentes: número de organismos, tiempo de exposicion y estado inmune.
righttopMycobacterias: tuberculosis, bovis, africanum, microti,canettiAlveolo……bacilo……………..multiplicación………….(25-32hr)…………12 semanas…..respuesta inmune celular ( no endotoxinas ni exotoxinas).
Síntomas; tos, hemoptisis, fiebre, diaforesis, pérdida de peso.
INFECCION AGUDA O CRONICA:
right133985 BACILO AEROBIO NO MOVIL
INACTIVIDAD
MACROFAGICA REACCION DE
SENSIBILIDAD
TARDIA
00 BACILO AEROBIONO MOVIL
INACTIVIDAD
MACROFAGICA REACCION DE
SENSIBILIDAD
TARDIA
m. tuberculosis
Pulmones y/o cualquier sitio
4599940120650036099753111500Granuloma caseificante7620007874000Transmisión inhalación
5810256985000Entrada pulmón
PREDISPOSICION:
DesnutriciónCondiciones De Vida
Diabetes Mellitus
Enf. Pulmonares Crónicas
Inmunosupresión
VIRULENCIA
FACTOR CORDONAL (GLICOLIPIDO)
INDUCE GRANULOMAS.
394335016383000486727617970500LIPOARABINOMANANO (LAM, POLISACARIDO, INHIBE ACTIVACION MACROFAGICAFNT
37909513175000 IL10
52482751397000SINTOMAS Y DANO CEL. T
PROTEINA DE CHOQUE TERMICO (65KD), INMUNOGENA. REACCION DE AUTOINMUNIDAD
UREASA, INHIBE ACIDIFICACION DE LISOSOMAS
BAAR
40881305080
4000020000

INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA
Respuesta Específica
Histiocitos EpitelioidesPoco FagociticaSecreciónExtracelular
Células Gigantes Multinucleadas (Langhans)
GRANULOMA
Histiocito EpitelioideCélula Gigante Multinucleada
32575509525
00
Necrosis Caseosa
PATOLOGIA DE LA TB PULMONAR
Lesiones De La Primo infección
Lesiones De La Reinfección
Caverna Tuberculosa
Complicaciones Extra pulmonares
LESIONES DE LA PRIMO-INFECCION
FOCO DE GHON
COMPLEJO DE GHON
COMPLEJO PRIMARIO DE RANKE
Los macrófagos sonlas células primarias infectadas, al inicio el bacilo se replica incontrolablemente, más tarde la respuesta de linfocitos Th estimula a los macrófagos para detener la proliferación de bacterias.
M. tuberculosis penetra en macrófagos por endocitosis, dentro del macrófago se replica dentro de fagosoma bloqueando la fusión fagosoma-lisosoma , las mico bacterias vivas bloquean la formación delfagolisosoma , con diferentes mecanismos incluyendo la inhibición de las señales de Ca++ y bloquea de reclutamiento y organización de proteínas que median la fusión fagosoma-lisosoma.
El estadio precoz de la Tb primaria (-de 3 semanas) se caracteriza por la proliferación de las bacterias en los macrófagos alveolares y espacios aéreos, con la siguiente bacteriemia. En este estadio los pacientes cursanasintomáticos o con enfermedad leve parecida a la gripe.

En algunas personas con polimorfismo del gen NRAMP1 la enfermedad puede progresar desde un punto sin desarrollo hasta una respuesta inmune eficaz, la proteína transmembrana NRAMP1 se encuentra en los endosomas y lisosomas que bombea cationes al interior del lisosoma, teniendo papel en la producción de radicales de oxigeno...