tuiopse
Páginas: 16 (3800 palabras)
Publicado: 15 de septiembre de 2014
El cáncer se desarrolla a partir de la acumulación y selección sucesiva de alteraciones genéticas y epigenéticas, que permiten a las células sobrevivir, replicarse y evadir mecanismos reguladores de apoptosis, proliferación y del ciclo celular.
Los mecanismos responsables demantener y reparar el DNA pueden verse afectados por mutaciones. Las mutaciones pueden ser hereditarias o esporádicas y pueden presentarse en todas las células de la economía o sólo en las células tumorales. A nivel de nucleótido, estas mutaciones pueden ser por sustitución, adición o deleción y estas mutaciones alteran la fisiología celular induciendo a la transformación de la misma. Variosoncogenes, incluyendo ras, myc, fos y c–fms, a los cuales nos referimos más adelante, pueden ser activados por mutaciones puntuales que llevan a la sustitución de aminoácidos en porciones críticas de las proteínas.
El descubrimiento de que los virus RNA producían tumores (retrovirus), surgió de la observación que la producción del tumor era el resultado de la introducción de oncogenes virales dentrodel genoma celular del huésped. Al mismo tiempo se observó que el DNA de varios tumores humanos difería del tejido no tumoral, y que el elemento responsable de la transformación maligna podría inducirse en otras "células blanco". La homología del oncogén viral, al oncogén celular fue establecida en 1976 por Stehelin4 con su trabajo en el virus del sarcoma de Rous y el gen src, responsable detumor en pollos; desde entonces varios oncogenes han sido descubiertos. Además, se demostró que los oncogenes celulares activados existen como protooncogenes y que su mutación o expresión anormal conduce a la transformación maligna. Estos protooncogenes pueden ser divididos de acuerdo con la función celular.
En nuestro país, en el año 2003 el cáncer de mama fue la segunda causa de muerte porcáncer en la mujer, especialmente en las mayores de 40 años, registrando una tasa de mortalidad a los 80 años de 143,4/100.000 mujeres, falleciendo anualmente alrededor de 1000 mujeres por esta causa.
En los estadios tempranos del cáncer de mama, la cirugía es el tratamiento fundamental, y asociado a la radioterapia, pueden controlar la enfermedad en la gran mayoría de los casos. A pesar deesto, alrededor de un 30% de las pacientes finalmente fallecerá debido a la diseminación de la enfermedad. A fin de erradicar la micro metástasis y por consiguiente prolongar el tiempo de sobrevida, se desarrollaron las terapias coadyuvantes, tales como la hormonoterapia y la quimioterapia. La decisión sobre qué pacientes deben recibir estos tratamiento se establece considerando criteriosclínico-patológicos básicos, como la edad, tamaño del tumor, tipo y grado histológico, compromiso ganglionar axilar, expresión de receptores de estrógeno y progesterona, y del receptor HER2, sin embargo, estos criterios en algunos grupos de pacientes, y muy particularmente en las pacientes sin compromiso ganglionar axilar, no son buenos indicadores pronósticos o de recidiva.
Considerando estosantecedentes, se han desarrollado líneas de investigación molecular a fin de estudiar la expresión génica de estos tumores y así determinar de forma más precisa qué pacientes tienen más riesgo de presentar recidiva/recurrencia, y por lo tanto deben recibir terapia coadyuvante. Del mismo modo, es importante determinar qué tipo de pacientes tienen bajo riesgo de desarrollar una enfermedad metastásica yestarían, por lo tanto, sobre tratados al recibir terapia adyuvante y de forma secundaria disminuiría en forma importante los costos del tratamiento.
Aprender u poco más sobre el cáncer de mama
Saber que no es solo cosas de mujeres
Saber cómo se origina
Conocer sus bases moleculares como bien dice el tema
Investigar más a fondo sobre el tema
Evitar que siga Creciendo...
El cáncer se desarrolla a partir de la acumulación y selección sucesiva de alteraciones genéticas y epigenéticas, que permiten a las células sobrevivir, replicarse y evadir mecanismos reguladores de apoptosis, proliferación y del ciclo celular.
Los mecanismos responsables demantener y reparar el DNA pueden verse afectados por mutaciones. Las mutaciones pueden ser hereditarias o esporádicas y pueden presentarse en todas las células de la economía o sólo en las células tumorales. A nivel de nucleótido, estas mutaciones pueden ser por sustitución, adición o deleción y estas mutaciones alteran la fisiología celular induciendo a la transformación de la misma. Variosoncogenes, incluyendo ras, myc, fos y c–fms, a los cuales nos referimos más adelante, pueden ser activados por mutaciones puntuales que llevan a la sustitución de aminoácidos en porciones críticas de las proteínas.
El descubrimiento de que los virus RNA producían tumores (retrovirus), surgió de la observación que la producción del tumor era el resultado de la introducción de oncogenes virales dentrodel genoma celular del huésped. Al mismo tiempo se observó que el DNA de varios tumores humanos difería del tejido no tumoral, y que el elemento responsable de la transformación maligna podría inducirse en otras "células blanco". La homología del oncogén viral, al oncogén celular fue establecida en 1976 por Stehelin4 con su trabajo en el virus del sarcoma de Rous y el gen src, responsable detumor en pollos; desde entonces varios oncogenes han sido descubiertos. Además, se demostró que los oncogenes celulares activados existen como protooncogenes y que su mutación o expresión anormal conduce a la transformación maligna. Estos protooncogenes pueden ser divididos de acuerdo con la función celular.
En nuestro país, en el año 2003 el cáncer de mama fue la segunda causa de muerte porcáncer en la mujer, especialmente en las mayores de 40 años, registrando una tasa de mortalidad a los 80 años de 143,4/100.000 mujeres, falleciendo anualmente alrededor de 1000 mujeres por esta causa.
En los estadios tempranos del cáncer de mama, la cirugía es el tratamiento fundamental, y asociado a la radioterapia, pueden controlar la enfermedad en la gran mayoría de los casos. A pesar deesto, alrededor de un 30% de las pacientes finalmente fallecerá debido a la diseminación de la enfermedad. A fin de erradicar la micro metástasis y por consiguiente prolongar el tiempo de sobrevida, se desarrollaron las terapias coadyuvantes, tales como la hormonoterapia y la quimioterapia. La decisión sobre qué pacientes deben recibir estos tratamiento se establece considerando criteriosclínico-patológicos básicos, como la edad, tamaño del tumor, tipo y grado histológico, compromiso ganglionar axilar, expresión de receptores de estrógeno y progesterona, y del receptor HER2, sin embargo, estos criterios en algunos grupos de pacientes, y muy particularmente en las pacientes sin compromiso ganglionar axilar, no son buenos indicadores pronósticos o de recidiva.
Considerando estosantecedentes, se han desarrollado líneas de investigación molecular a fin de estudiar la expresión génica de estos tumores y así determinar de forma más precisa qué pacientes tienen más riesgo de presentar recidiva/recurrencia, y por lo tanto deben recibir terapia coadyuvante. Del mismo modo, es importante determinar qué tipo de pacientes tienen bajo riesgo de desarrollar una enfermedad metastásica yestarían, por lo tanto, sobre tratados al recibir terapia adyuvante y de forma secundaria disminuiría en forma importante los costos del tratamiento.
Aprender u poco más sobre el cáncer de mama
Saber que no es solo cosas de mujeres
Saber cómo se origina
Conocer sus bases moleculares como bien dice el tema
Investigar más a fondo sobre el tema
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