TUMORES BENIGNOS Y PATOLOGIAS SEUDOTUMORALES

VASOS NORMALES
La ateroscleroris afecta, a las arterias elásticas y musculares, la hipertensión afecta a las arterias musculares pequeñas y a las arteriolas.
Las cel. Endoteliales (CE) y las cel. Musculares lisas (CML) constituyen el grueso de las celularidad de los vasos; el resto de la pared del vaso esta formada por MEC que incluye: elastina, colágeno y glucosaminoglucanos. Paredes de losvasos: intima, media y adventicia.
Las arterias se dividen en tres tipos:
Arterias grandes o elásticas: como la aorta y sus grandes ramas y arterias pulmonares
Arterias medianas o musculares: ramas pequeñas de la aorta.
Arterias pequeñas y arteriolas.
Capilares: su lento flujo son ideales para el intercambio rápido de sust. Difusibles entre la sangre y tejido.
ANOMALIAS CONGENITAS
1.Aneurismas de desarrollo (o en fresa) se produce en vasos cerebrales. Son dilataciones pequeña stipicamente del Poligono de Willis, cuando se rompen producen una hemorragia intracerebral fatal.
2. Fistulas arteriovenosas: son conexiones directas anormales, pequeñas entre las arterias y venas que hacen una derivación o bypass de los capilares intermedios.
3. Displasia fibromuscular: engrosamiento focalirregular de las paredes de las a. musculares medias y grandes.
CELULAS DE LA PARED VASCULAR Y SU RESPUESTA A LA LESION
Celulas endoteliales
Las CE forman el endotelio que recubre todo el sist. Vascular y que es critico para mantener la homeostasia de la parde de los vasos y la función circulatoria. Las CE contienen los cuerpos de Weibel-Palade, organelas de almacenamiento ligadas a lamambrana intracelular por el factor de von Willebrand.
Las CE
mantienen una interfase tejido-sangre no trombogenica,
modulan la resistencia vascular,
metabolizan hormonas,
regular la inflamación y
afectan al crecimiento de CML.
La lesión endotelian contribuye a multiples patologías incluyendi trombosis, aterosclerosis y lesiones vasculares hipertensivas. La disfunción endotelial (cambiosrevesibles en las funciones de las CE), puede ser inducido por algún estrés hemodinamico o por Metabolitos lipidicos (aterosclesis) como por citocinas y productos bacterianos (shock séptico).

Células musculares lisas vasculares
Las CML participan en la reparación vascular normal y en procesos patológicos como la aterosclerosis. Pueden sintetizar colágeno de la MEC, elastina y proteoglucanos yelaborar factores de crecimiento y citocinas.
Engrosamiento de la intima: una respuesta estereotipada a la lesión vascular
La lesión vascular con perdida de CE o incluso solo con disfunción estimula el crecimiento de las CML y se asocia con la síntesis de matriz. Tras la lesión endotelial, las CML o las precursoras de CML migran a la intima, proliferan y sintetizan MEC. Esta respuesta se producecon cualquier forma de daño vascular o de disfunción vascular, incluyendo infección, inflamación, respuesta inmunitaria, traumatismo físico. Por lo tanto el engrosamiento de la intima es esencial en la respuesta esteriotipada de la pared del vaso ante cualquier noxa (causante de daño).
ARTERIOSCLEROSIS
Es el enfrosamiento de la pared arterial y la perdida de la elasticidad. Tiene 3 patrones:
1.arteriosclesosis: afecta a arterias pequeñas y arteriolas. La hialina e hiperplasica se asocian con un engrosamiento de la pared del vaso y una estenosis de la luz que puede producir lesión isquémica.
2. La esclerosis calcificante de la media de Monckeberg: depósitos clacificados en las arterias musculares. (afecta +50 años).
3. Aterosclerosis: “pasta” o “endurecimiento” es la mas importante.ATEROSCLEROSIS
Se caracteriza por lesiones de la intima denominadas ateromas que protuyen en la luz vascular. Las placas ateroscleróticas debilitan la capa media subyacente y pueden romperse, produciendo la trombosis catastrófica de un vaso.la cardiopatía isquémica (CI) es una manifestación mas importante. Entre los 40 y 60 años la incidencia de infartos de miocardio en varones aumenta 5 veces,...