Tumores Benignos


TUMORES PULMONARES

90-95% carcinomas, 5% carcinoides bronquiales, 2-5% neoplasias mesenquimatosas y de otros tipos. Son causa más frecuente de muerte por cáncer.
Carcinomas
Tabaquismo es el factor etiológico más importante
Se da entre los 40-70 años (incidencia máxima: 60-70)
Supervivencia en un año: 41%, en 5: 16%
Etiología:
Tabaquismo: hay asociación entre frecuencia de cáncer depulmón y el número de cajetilla-años fumados.
Fumador promedio tiene riesgo 10 veces mayor, y uno empedernido 60.
Existen numerosos carcinógenos en el humo de los cigarros (como hidrocarburos aromáticos)
Las mujeres son más vulnerables
Clínicamente se producen cambios histológicos: transformación epitelial comienza con: metaplasia escamosa displasia escamosa carcinoma in situ carcinomainvasor
Exposiciones ambientales:
Riesgos industriales: radiaciones ionizantes, uranio, amianto.
Contaminación atmosférica: radón
Mecanismos genéticos: oncogenes dominantes (c-MYC, KRAS, EGFR, c-MET y c-KIT) y la pérdida de genes supresores tumorales (p53, RB1, p16^INK4a, locus en cromosoma 3p)
La actividad telomerasa está aumentada en más del 80% de los tejidos tumorales del pulmónPredisposición genética:
personas con determinados alelos de CYP1A1 mayor capacidad para metabolizar procarcinógenos del humo mayor riesgo de contraer cáncer pulmonar
Personas cuyos linfocitos experimentan roturas cromosómicas en la sangre periférica tras exposición a carcinógenos del tabaco peligro x 10
Lesiones precursoras: displasia escamosa y carcinoma in situ, hiperplasia adenomatosaatípica, hiperplasia idiopática difusa de las células neuroendocrinas pulmonares
Clasificación (principales categorías):
adenocarcinoma:
forma más frecuente hoy en día
manifestación: masa periférica
datos microscópicos: formación de glándulas (habitualmente productoras de mucina) y respuesta desmoplástica adyacente
carcinoma epidermoide:
antecedente: años de metaplasia o displasia escamosa enepitelio bronquial carcinoma in situ (posible identificar células atípicas en extensiones citológicas o líquido del lavado) carcinoma epidermoide (pde haber atelectasia)
máxima correlación con el tabaquismo
macroscópicamente: varía desde neoplasia queratinizante bien diferenciada hasta tumores anaplásicos que tienen diferenciación escamosa sólo focal (estos tienen alta actividad mitótica)microscópicamente: presencia de queratinización (forma de perlas escamosas o células independientes con citoplasma denso fuertemente eosinófilo) y/o puentes intercelulares
mayoría tienen origen central (en el hilio o cerca)
carcinoma microcítico:
más maligno de todos
metastatizan de forma rápida
fuerte relación con consumo de cigarros
aparece cmo tumor central o hiliar
datos microscópicos:nidos o grupos de células pequeñas similares a granos de avena con poco citoplasma y sin diferenciación escamosa ni glándulas, cromatina nuclear granular fina (patrón en sal y pimienta) y nucleolos imperceptibles o ausentes, numero de mitosis elevado, tinción basófila de paredes vascualres por incrustración del ADN de las células tumorales necróticas (efecto Azzopardi)
datos ultraestructurales:células pueden tener gránulos neurosecretoras y tinciones inmunohistoquímicas habitualmente muestran marcadores neuroendocrinos
producen habitualmente síndromes paraneoplásicos
genes p53 y RB1 presentan frecuentes mutaciones
inmunohistoquímica: altas concentraciones de BCL2 (antiapoptóticas), baja de BAX (proapoptótica)
carcinoma no microcítico
probablemente represente carcinomasepidermoides o adenocarcinomas mal diferenciados
datos histológicos: células con núcleos grandes, núcleos destacados y una cantidad moderada de citoplasma
ultraestructuralmente: mínima diferenciación glandular a escamosa
variante histológica: carcinoma neuroendocrino no microcítico (patrones de nidos organoides, trabeculares, en rosteas y en empalizada)
carcinoma combinado: contiene 2 de los tipos...