Tumores de pulmón

Tumores pulmonares:
El 90-95% son carcinomas, 5% carcinoides bronquiales y 5% son neoplasias mesenquimatosas y de otros tipos.
Carcinomas:
Muy alta relación al consumo de tabaco.
Incidencia de la enfermedad es de 40-70 años y se ha equilibrado la incidencia en hombre y mujeres.
EN su mayoría tienen mal pronóstico con muy pobre sobrevida.
Etiología y patogenia:
Anomalías genéticasacumulativas que transforman el epitelio bronquial normal en neoplásico.
Las afectaciones ambientales que infringen daño genético son:
• Tabaquismo (marca molecular especifica G:C por T:A en gen P53)
• Radiaciones y otros riesgos industriales
• Contaminación atmosférica
Genética molecular:
División en dos subgrupos clínicos: carcinoma microcitico y no microcitico; en los cuales las mutaciones enC-KIT, MYCN y MYCL, p53, 3p,RB, y BCL2 participan más frecuente mente en carcinoma microcitico de pulmón y EGF, KRAS, p53 y p16INK4a están más relacionados con carcinoma no microcitico.
Mutaciones familiares predisponentes en el gen CYP1A1 y &q23-25 para relación tabaco-cáncer y 15q25, EGFR con baja frecuencia de p53 mutado para no fumadores.
Clasificación:
• Adenocarcinomas
• Carcinomaepidermoide
• Carcinoma microcitico
• Carcinoma no microcitico
Morfología:
En su mayoría los canceres tienen antecedentes de metaplasia o displasia escamosa en el epitelio bronquial, que a continuación se transforma en carcinoma in situ. Diseminación por ganglios linfáticos y sangre es muy frecuente.
Adenocarcinoma: Tumor epitelial con diferenciación glandular o producción de mucina, lesionesperiféricas y pequeñas, la mayoría son positivos para (TTF-1) y tienen mutaciones en KRAS y EGFR.
Carcinoma epidermoide: Relación directa con el tabaco, es más frecuente en hombres, se caracteriza por la queratinización del epitelio, tiene una alta tasa de mutación de p53ny perdidas alélicas que afectan a 3p, 9p y 17p.
Carcinoma Microcitico: Muy maligno, con alto riesgo de mitosis y necrosis muyextensa, no existe una fase pre invasiva como el carcinoma in situ., frecuentes mutaciones de p53 y RB1.
Carcinoma no Microcitico: Tumor maligno indiferenciado, presenta los mismos cambios moleculares que el carcinoma microcitico.
Evolución Clínica:
Los principales motivos de consulta son la tos 75%, el adelgazamiento 40% el dolor torácico 40% y la disnea 20%. La mayoría son descubiertos enestadios muy avanzados y tienen muy mal pronóstico, la sobrevida global a 5 años es solo del 15%.

Proliferaciones y tumores neuroendocrinos:
Todas las hiperplasias de células neuroendocrinas son secundarias a fibrosis o inflamación de las vías aéreas.
Los tumores benignos son los carcinoides, luego están el microcitico y el no microcitico observados en las zonas de cicatrización o inflamacióncrónica.
Tumores carcinoides:
En pacientes menores de 40 años, y es equitativo para ambos sexos, pueden ser típicos o típicos dependiendo si expresan o no mutaciones en p53, BCL2 y BAX.
Morfología:
3 a 4 cm de diámetro, producen lesión en botón de cuello de camisa
Características clínicas:
Las manifestaciones clínicas derivan de su crecimiento intraluminal y algunas veces aminas elaboraraminas vasoactivas. Por eso producen tos, hemoptisis, infecciones secundarias, bronquioéctasis, enfisema y atelectasia.






TUBO DIGESTIVO
Esófago:
Esófago de Barret:
Es una metaplasia intestinal dentro de la mucosa del esófago, surge como complicación de la esofagitis por reflujo crónica, más frecuente en varones de raza blanca y se presenta entre los 40y 60 años de edad.
Es unproceso premaligno de adenocarcinoma esofágico cuando se presenta con displasia (hasta el 2%).
Morfología:
Parches de mucosa roja aterciopelada que se extienden hacia arriba desde la unión gastroesofágica.
Clasificado en: de segmento largo (3cm o más) y de segmento corto (menos de 3 cm).
Cuando hay displasia, se clasifica también si es de alto grado o de bajo grado, se ve un aumento de las...