Tumores neuroendocrinos

TUMORES NEUROENDOCRINOS

GASTRINOMA
Polipéptidos secretados:
Gastrina → produce hipersecreción gástrica.
En algunos casos se liberan otras aminas y polipéptidos:
VIP.
GIP.
Calcitonina.
Motilina.
Glucagón.
Serotonina.
Somatostatina.
Beta-endorfinas.
Secundariamente al bajo pH duodenal, se intenta tamponar el ácido:
Hipersecretinemia.
Hipersecreción de colecistoquinina.

Accionesde la gastrina
Estimula la secreción hidroelectrolítica a nivel de:
Estómago.
Páncreas.
ID.
Inhibe la absorción de agua, electrolitos y glucosa a nivel de ID.
Inhibe la contracción del musculo liso a nivel de:
Píloro.
Valvula ileocecal.
Esfínter de Oddi.
Estimula la liberación de hormonas.
Acción trófica
Libera histamina.

Gran cantidad de ácido, hormonas y electrolitos.Clínica.
Ulcera péptica (90%):
Ulcera única en bulbo duodenal. 25%
Ulcera en duodeno distal, yeyuno o esófago. 25%
Ulceras múltiples (10-20%).
Ulceras recurrentes tras procedimientos quirúrgicos.
Ulceras de evolución atípica:
Aparición en edad temprana.
Resistencia al tratamiento.
Complicaciones frecuentes.
Historia familiar de úlcera.
Vómitos frecuentes sin estenosis pilórica.
Diarrea (1/3de los pacientes):
Puede o no asociarse a úlcera péptica (7%).
Puede preceder a la sintomatología ulcerosa (18%).
Puede manifestarse como → esteatorrea, diarrea líquida masiva o diarrea aguda con periodos de remisión.
Pirosis → secundaria a esofagitis por reflujo.
Meteorismo.
Otros síntomas:
Disfagia, vómitos.
Pérdida de peso.
Astenia.
Complicaciones de úlcera péptica como 1ªmanifestación → HDA, perforación.

Fisiopatología de la diarrea
Aumento del volumen líquido producido por:
Hipersecreción acida gástrica.
Estimulo de la secreción biliar, pancreática y alcalina duodenal.
Volumen de líquido a nivel del ángulo de Treizt 14-24 litros.

Fisiopatología de la malabsorción
Esteatorrea:
Inactivación de la lipasa pancreática por pH bajo.
Dilución de las sales biliares pordebajo de la concentración critica para forma rmicelas.
Disminución del transporte transepitelial de TG.
Malabsorción de proteínas:
Inactivación de proteasas pancreáticas.

Diagnóstico
Hipergastrinemia asociada a hipersecreción ácida → gastrina BAO/MAO.

Hipergastrinemia
Diagnóstica si > 1000 pg/ml.
Sospecha si > 150 pg/ml.


Causa de hipergastrinemia.
Sin hipersecreción ácida:Anemia perniciosa.
Gastritis atrófica.
Úlcera gástrica.
Ca gástrico.
Vagotomía.
Tratamiento con antisecretores.
Tratamiento con anticolinérgicos.
Otras enfermedades → AR, feocromocitoma.
Con hipersecreción ácida:
Gastrinoma.
Hiperplasia de células G del antro (ZE tipo II).
Muñón antral retenido.
Estenosis pilórica con retención importante.
Síndrome de intestino corto.
Alteraciones delmetabolismo de la gastrina (insuficiencia renal, shunt porto-cava).
Úlcera duodenal.
Hiperparatiroidismo (el Ca2+ es estimulante de la gastrina).

Criterios de sospecha de hipersecreción ácida.
Secreción basal de 12 horas > 100 mEq/hora.
Producción basal de ácido > 15 mEq/ hora.
Relación BAO/MAO > 60%.

Test de provocación.
Test de secretina:
Respuesta:
Gastrinoma → incremento > 200pg/ml sobre los niveles basales o elevación de 2 veces del valor basal.
Infusión de Ca:
Incremento > 400 pg/ml sobre los niveles basales de gastrina.
Secretina-Ca:
Test de comida o aa:
Ausencia de respuesta en el gastrinoma.
Hiperplasia de células G → incremento de > 200 pg sobre los niveles basales de gastrina.







SZE
HCGA
Antro retenido
Estenosis pilórica
BAO
↑↑↑
↑↑↑
↑↑
Gastrina
↑↑↑
↑↑
↑
↑
Secretina
↑↑↑
-
-
-
T. comida
-
↑↑↑
-
-
T. células G
N
↑↑↑
↑↑
N


Diagnóstico de la extensión
Radiología.
Úlceras múltiples.
Ulceras de localización atípica (duodeno distal, esófago, yeyuno).
Hipertrofia de pliegues gástricos y duodenales.
Hipersecreción gástrica que origina dilución del contraste baritado.
Aumento de la motilidad intestinal....