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Páginas: 5 (1243 palabras)
Publicado: 26 de agosto de 2010
TIROTOXICOSIS Y TORMENTA TIROIDEA
Dra. . Gloria Vega Buitrago MR-UMQ 21 de noviembre 2007
www.aspame.net
Definición
Tirotoxicosis: Manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas en los tejidos .
Larsen: William Textbook of Endocrinology 10 ed
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Definición
Hipertiroidismo: Se produce como resultado de la producción execiva dehormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides
Larsen: William Textbook of Endocrinology 10 ed
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Definición
Tormenta Tiroidea o Crisis Tirotóxica: Exacerbación aguda de la totalidad de los síntomas de la tirotoxicosis, lo cual constituye una urgencia que pone en peligro la vida del paciente.
Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 669–685
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EpidemiologíaTirotoxicosis: 1 :1000. 10>1 M>H. 80% Enf Graves. Enf Graves 3era y 4ta década. Bocio Multinodular 7ma década. 1-23% causados por Amiodarona
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Epidemiología
Tormenta Tiroidea: 1-2% Mas frecuente en mujeres Mas frecuente en la 3era y 7ma década Mortalidad: 20%
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Anatomía
La mayor glándula endocrina en el humano Peso : 20 gr . Localizada :Región cervical anterior del cuello (2-6 anillo www.aspame.net traqueal)
Anatomía
Macroscópicament e: 2 lóbulos tiroideos. Istmo (segundo o tercer anillo traqueal.)
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Anatomía
Irrigación: Arteria Tiroidea Superior (A.carotida externa) Arteria Tiroidea Inferior( T.tirocervical---A Subclavia
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Relaciones anatómicas Glándulas paratiroides, (cara posteriorde los lóbulos tiroideos) Nervios recurrentes.
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Fisiología del Tiroides
Estructura histológica básica: Folículo tiroideo Pared: células epiteliales cilíndricas o tirocitos Luz del folículo : coloide. Colide:Tiroglogulin a www.aspame.net
Fisiología del Tiroides
Tirocitos : Oxidación del Yodo Organificación, Yodación de la tiroglobulina Liberación de las hormonas tiroideaswww.aspame.net
Fisiología del Tiroides
Oxidación del Yodo: Conversión de ion I----I3 Estimulada por la enzimas peroxidasa Organificaciòn: Unión de yodo oxidado con la tiroglobulina Enzima yodosada Formación de la tiroxina y www.aspame.net Triyodotironina
Almacenamiento Cada molécula de tiroglobulina contiene 1-3 mol de tiroxina y 1mol de triyodotironina 2-3 meses Liberación Proteinasadigieren tiroglobulina
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Regulación de la Producción
La TSH estimula secreción de hormonas tiroideas en el tiroides . TSH se une a un receptor específico en la superficie de las células foliculares . Receptor está unido a una proteína G y produce la activación de un adenilato ciclasa y una fosfolipasa C.
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Regulación de la Producción
Liberación en 30 min.Cuando los niveles de h . Tiroideas aumentan 1.75 veces lo normal se su prime la producción de TSH.
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Efecto de la H. Tiroidea
Desarrollo fetal: desarrollo del sistema nervioso central. Consumo de oxígeno y generación de calor. Activación del SNC. Efecto cardiovascular: cronotrópico, inotrópico. Efecto simpático: aumenta el nº de receptores de catecolamina yamplifica la respuesta post receptor. Regula la respuesta de centros respiratorios a la hipoxia e hipercapnia. Efecto hematopoyético: aumenta la eritropoyetina. Efecto músculo-esquelético: metabolismo óseo / relajación muscular. Efectos endocrinos: modula el clearance de diferentes hormonas, requerimientos de insulina, secreción de gonadotropinas y GH.
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www.aspame.net Hiperproducciòn Tiroidea
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Enfermedad de Graves
Es la causa más frecuente de hipertiroidismo (60-80%) . Frecuente en la 3-4 década. Enfermedad autoinmune . Anticuerpos contra el receptor de TSH (denominados TSI) Caracteriza : hipertiroidismo, bocio difuso, oftalmopatía y dermopatía .
Bocio multinodular tóxico
Segunda causa más frecuente de Hipertiroidismo. (10-30 %)...
Dra. . Gloria Vega Buitrago MR-UMQ 21 de noviembre 2007
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Definición
Tirotoxicosis: Manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas en los tejidos .
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Hipertiroidismo: Se produce como resultado de la producción execiva dehormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides
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Tormenta Tiroidea o Crisis Tirotóxica: Exacerbación aguda de la totalidad de los síntomas de la tirotoxicosis, lo cual constituye una urgencia que pone en peligro la vida del paciente.
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EpidemiologíaTirotoxicosis: 1 :1000. 10>1 M>H. 80% Enf Graves. Enf Graves 3era y 4ta década. Bocio Multinodular 7ma década. 1-23% causados por Amiodarona
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Tormenta Tiroidea: 1-2% Mas frecuente en mujeres Mas frecuente en la 3era y 7ma década Mortalidad: 20%
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La mayor glándula endocrina en el humano Peso : 20 gr . Localizada :Región cervical anterior del cuello (2-6 anillo www.aspame.net traqueal)
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Estructura histológica básica: Folículo tiroideo Pared: células epiteliales cilíndricas o tirocitos Luz del folículo : coloide. Colide:Tiroglogulin a www.aspame.net
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Tirocitos : Oxidación del Yodo Organificación, Yodación de la tiroglobulina Liberación de las hormonas tiroideaswww.aspame.net
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Oxidación del Yodo: Conversión de ion I----I3 Estimulada por la enzimas peroxidasa Organificaciòn: Unión de yodo oxidado con la tiroglobulina Enzima yodosada Formación de la tiroxina y www.aspame.net Triyodotironina
Almacenamiento Cada molécula de tiroglobulina contiene 1-3 mol de tiroxina y 1mol de triyodotironina 2-3 meses Liberación Proteinasadigieren tiroglobulina
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Regulación de la Producción
La TSH estimula secreción de hormonas tiroideas en el tiroides . TSH se une a un receptor específico en la superficie de las células foliculares . Receptor está unido a una proteína G y produce la activación de un adenilato ciclasa y una fosfolipasa C.
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Regulación de la Producción
Liberación en 30 min.Cuando los niveles de h . Tiroideas aumentan 1.75 veces lo normal se su prime la producción de TSH.
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Efecto de la H. Tiroidea
Desarrollo fetal: desarrollo del sistema nervioso central. Consumo de oxígeno y generación de calor. Activación del SNC. Efecto cardiovascular: cronotrópico, inotrópico. Efecto simpático: aumenta el nº de receptores de catecolamina yamplifica la respuesta post receptor. Regula la respuesta de centros respiratorios a la hipoxia e hipercapnia. Efecto hematopoyético: aumenta la eritropoyetina. Efecto músculo-esquelético: metabolismo óseo / relajación muscular. Efectos endocrinos: modula el clearance de diferentes hormonas, requerimientos de insulina, secreción de gonadotropinas y GH.
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Es la causa más frecuente de hipertiroidismo (60-80%) . Frecuente en la 3-4 década. Enfermedad autoinmune . Anticuerpos contra el receptor de TSH (denominados TSI) Caracteriza : hipertiroidismo, bocio difuso, oftalmopatía y dermopatía .
Bocio multinodular tóxico
Segunda causa más frecuente de Hipertiroidismo. (10-30 %)...
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