ulcera peptica
El término de úlcera se aplica en el caso del tracto digestivo a lesiones tipo erosión que ocurren en el tejido que recubre las vísceras huecas del mismo como el estómago y el intestino delgado.
Normalmente, aquellos tejidos están compuestos por células especializadas que pueden resistir la acción de los ácidos del jugo gástrico y revestidos por una capa de moco secretadopor otro tipo de células, que evita el contacto directo entre el ácido y la pared de los órganos.
En general, se considera que el mecanismo productor de la úlcera gastroduodenal es un desequilibrio entre los factores irritantes y los factores defensivos de la mucosa gastroduodenal. En la úlcera duodenal (UD) predomina un aumento de los factores agresivos, mientras que en la úlcera gástrica (UG)predomina una disminución de los factores protectores.
Los factores defensivos de la mucosa son la secreción de moco y bicarbonato, el flujo sanguíneo que proporciona nutrientes a las células y la capacidad de regeneración celular. Entre los factores agresivos cabe destacar el aumento de secreción de ácido clorhídrico y de pepsina por parte de la mucosa gástrica y, en menor medida, el reflujobiliar.
Dentro de las causas de la úlcera péptica hay que considerar:
La infección local por una bacteria, el Helicobacter pylori, que es con diferencia la causa más importante. Está presente en el 95-100% de las úlceras duodenales y en el 75-85% de las úlceras gástricas. De todas formas, hay que señalar que el número de personas afectadas por H. pylori es muy superior. El hecho de que únicamente unareducida proporción de individuos infectados padezcan úlcera gastroduodenal no resta validez a este microorganismo como agente causal. Esto es debido a que la úlcera péptica es una entidad multifactorial.
La toma de determinados fármacos (antiinflamatorios no esteroideos o AINEs), probablemente la segunda etiología más frecuente. Son responsables del 15 al 25% de las úlceras gástricas. Suingesta no predispone a la infección por H. pylori y éste, no incrementa las lesiones gástricas producidas por los AINEs, lo cual hace pensar que inducen la formación de úlcera gástrica por mecanismos independientes. Sin embargo, la infección por H. pylori y los AINEs podrían tener un efecto aditivo sobre la formación de la úlcera gástrica.
El tabaco retrasa la cicatrización de las úlceras, aumenta lasrecidivas en los tratados y el riesgo de complicaciones. Parece que favorece la aparición de úlceras en sujetos con infección por H. pylori, dejando de ser un factor de riesgo en aquellos casos en los que se logra la erradicación del microorganismo.
Existen evidencias de que determinados factores genéticos (como, por ejemplo, el grupo sanguíneo O en el caso de la úlcera duodenal) desempeñan unpapel en la génesis de la úlcera.
Factores psicológicos, como la ansiedad crónica o el estrés pueden influir en la exacerbación de la actividad ulcerosa.
Otros factores como el alcohol (que a altas concentraciones produce lesiones agudas en la mucosa) o el café (que estimula la secreción ácida) no tienen una participación demostrada en la producción de las úlceras.
Es posible que las úlceraspequeñas no causen ningún síntoma. Algunas úlceras pueden provocar sangrado serio.
El dolor abdominal es un síntoma común que puede diferir de una persona a otra y algunas no lo sienten.
Otros síntomas abarcan:
Sensación de llenura y problemas para beber la cantidad habitual de líquido
Hambre y una sensación de vacío en el estómago, a menudo de 1 a 3 horas después de una comida
Náuseas leves quepueden desaparecer con el vómito
Dolor o molestia en la parte superior del abdomen
Dolor en la parte alta del estómago que lo despierta en la noche
Heces negras y pegajosas o con sangre
Dolor torácico
Fatiga
Vómitos, posiblemente con sangre
Pérdida de peso
Pruebas diagnósticas:
Endoscopía de vías digestivas altas:
Es un examen para revisar el revestimiento del esófago (el conducto que...
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