Ulcera

 ULCERA GASTRICA Y DUODENAL

Epidemiologia
Hombre > Mujer
Edad
Ulcera duodenal → Mayor incidencia en tercera y quinta decada
Ulcera gastrica → Aparicion mas tardia que la ulcera duodenal
La transformacion de maligna es un hecho de excepcion
Factores predisponentes
Alimentacion → Rica en nitratos
Predisposicion genetica
Farmacos → AINE
Infeccion por Helicobacter pylori
Cirrosis
Factor nerviosoTrastornos endocrinos
Sindrome de Zollinger Ellison
Hiperparatiroidismo
Sindrome de adenomas multiples

Fisiopatologia
Asociada a hipersecrecion acida
Mayor cantidad de celulas parietales
Excesiva estimulacion vagal
En enfermos con masa parietal normal las celulas se encuentran anormalmente estimuladas, accion ejercida en forma directa por el nervio vago sobre las celulas parietales, en las queaumenta su secrecion acida, y sobre las celulas del antero, que liberan gastrina.
La secrecion acida maxima en estos casos se encuentra dentro de los limites normales, pero la secrecion basal y la estimulada por la hipoglucemia insulinica estan elevadas.
Excesiva estimulacion hormonal → Aumento de la gastrina circulante
Alteracion de los mecanismos inhibitorios gastricos
La liberacion de gastrinapor las celulas del antro es inhibida por el acido ya secretado. En condiciones normales, durante el ayuno hay escasa cantidad de gastrina circulante; con la comida esta aumenta, y luego disminuye en un 70% a las dos horas de la ingesta, cuando el acido gastrico dejo de ser neutralizado por el alimento. Se observo que la gastrina continuaba en niveles muy superiores a los normales.
Alteracion de losmecanismos neutralizantes duodenales
La llegada de acido al duodeno activa un mecanismo neurohormonal que inhibe la secrecion acida del estomago. A su vez, esta llegada de acido estimula la secrecion pancreatica, que es fuertemente alcalina y actua como amortiguadora a nivel duodenal. La maxima capacidad secretora de bicarbonato es suficiente para neutralizar la maxima secrecion acida a nivel delestomago, tanto en personas normales como en ulcerosos duodenales, pero algunos ulcerosos no utilizan su capacidad de secretar bicarbonato, sea porque la mucosa duodenal falla en la liberacion hormonal o bien porque esta disminuida la respuesta pancreatica a la hormona ya liberada.
Asociada al empleo de AINE
Asociada a la presencia de Helicobacter pylori
La mayoria de la poblacion adulta estainfectada
El Helicobacter pylori se desarrolla en el medio acido gastrico y produce una gastritits cronica superficial. En la mayoria de los pacientes la gastritis difusa cronica es asintomatica y lleva a metaplasia gastrica.
De todos los infectados, una pequeña proporcion desarrolla duodenitis, que es la lesion precursora de la ulcera, luego de la aparicion de focos de metaplasia

AnatomiaPatologica
Localizacion
Gastrica → Curvatura menor
Duodenal → Primera porcion (cara posterior) > Segunda porcion >>> Tercer porcion
Clasificacion de Johnson para las UG
I → Curvatura menor + Hipoacidez gastrica
II → Curvatura menor + UD
III → Cerca del piloro (actua como UD)
Tipos
Pequeña
Poco penetrantes
Abarcan capa mucosa y muscular
Esclerosis del lecho y bordes
Callosa
Abarcan todas las capas
Lairritacion de la serosa determina, por un proceso plastico localizado, la adherencia a organos vecinos.
Cronica → Mas frecuente
Fibroesclerosis
En actividad, de superficie a la profundidad
Exudado fibrinopurulento
Zona de necrosis
Zona de granulacion que evoluciona gradualmente hacia la fibrosis
Zona fibroesclerosa
Curada epitelizada
Epitelio sobre una cicatriz retraida junto con esclerosis vascularFases
Aguda → Necrosis, exudacion, congestion
Subaguda → Tejido de granulacion
Cronica → Fibroesclerosis
Las ulceras duodenales son de menor tamaño que las gastricas

Cuadro Clinico
Dolor
Epigastrico
Irradiacion a torax, escapula izquierda, precordio, dorso
Precedido por epocas de ardor o “acidez”
Periodicidad → Temporadas
Ritmo → Mañana - Mediodia - Tarde - Noche (a veces)
UD → (↓) Alimentos –...