UlceraPeptica
Páginas: 3 (524 palabras)
Publicado: 20 de octubre de 2015
Ulcera Péptica GD
• Definición: solución de
continuidad de la mucosa que
alcanza hasta la submucosa
• Problema médico importante:
– Frecuencia, síntomas,
complicaciones
– Aprox 10% población
– Altoimpacto en costos de salud
Epidemiología
• F. riesgo: H. pylori y AINE (90%)
• Tabaco, dieta, stress: poco imp.
• Genética: > frec. familiar ¿HP?
• >frec. en hombres
• UD: > en jóvenes; UG: > enviejos
• Relación UG/ UD: > en viejos y en
países en desarrollo.
Etiopatogenia
• Etiología multifactorial
UD
H.
pylori
90-95%
Otras
70-80%
5%
AINE
25%
Otras: Ninguna, Gastrinoma(Zollinger-Ellison),
Tabaco
UG
Fisiopatología (I)
Factores agresivos:
•Actividad ácidopéptica
•AINEs
•H. pylori
UD: F.
agresivos
Factores
defensivos:
•Mucus
•HCO3
•Flujo sanguíneo
•Prostaglandinas
•F.crecimiento
UG: F.
defensivos
Ulcera Gastroduodenal
Fisiopatología (II)
• Secreción de ácido y UD:
– Secreción basal nocturna
>>
– Secreción estimulada por comidas
– Secreción HCO3 duodenal
>>
<<
•Control:
– Factores genéticos: masa cel. parietales
– H. pylori : Gastrina-somatostatina
“Sin ácido no hay úlcera”
“Sin H. pylori no hay úlcera”
Fisiopatología (III):
H. pylori y UGD
Carga ácidaduodenal
Gastritis por H.
pylori
Metaplasia
gástrica
Colonización duodenal
por H. pylori
>Gastrina
Otros factores
¿genéticos?
Duodenitis
activa
ULCERA DUODENAL
Fisiopatología(IV)
AINE y UGD
• Injuria mucosa: efecto tópico y
sistémico
• RR de úlcera alto en usuarios AINE:
– 9-30% prevalencia UG
– 0-19% prevalencia UD
• 25% UGD
• F. riesgo: Antec. UGD, edad, dosis,
tipoAINE (COX2 selectivos)
• Interacción con H. pylori: discutida
Clínica
• Dolor abdominal: epigástrico,
urente, nocturno, alivio con las
comidas, periódico.
• S. ulceroso : > específico.
• Niños yancianos : < sensible
• Mecanismos del dolor : ácido,
motilidad, inflamación (?)
• Claves: antec., historia
familiar,alivio con antiácidos o
comidas, uso AINE
Diagnóstico
• Endoscopia Digestiva Alta
•...
• Definición: solución de
continuidad de la mucosa que
alcanza hasta la submucosa
• Problema médico importante:
– Frecuencia, síntomas,
complicaciones
– Aprox 10% población
– Altoimpacto en costos de salud
Epidemiología
• F. riesgo: H. pylori y AINE (90%)
• Tabaco, dieta, stress: poco imp.
• Genética: > frec. familiar ¿HP?
• >frec. en hombres
• UD: > en jóvenes; UG: > enviejos
• Relación UG/ UD: > en viejos y en
países en desarrollo.
Etiopatogenia
• Etiología multifactorial
UD
H.
pylori
90-95%
Otras
70-80%
5%
AINE
25%
Otras: Ninguna, Gastrinoma(Zollinger-Ellison),
Tabaco
UG
Fisiopatología (I)
Factores agresivos:
•Actividad ácidopéptica
•AINEs
•H. pylori
UD: F.
agresivos
Factores
defensivos:
•Mucus
•HCO3
•Flujo sanguíneo
•Prostaglandinas
•F.crecimiento
UG: F.
defensivos
Ulcera Gastroduodenal
Fisiopatología (II)
• Secreción de ácido y UD:
– Secreción basal nocturna
>>
– Secreción estimulada por comidas
– Secreción HCO3 duodenal
>>
<<
•Control:
– Factores genéticos: masa cel. parietales
– H. pylori : Gastrina-somatostatina
“Sin ácido no hay úlcera”
“Sin H. pylori no hay úlcera”
Fisiopatología (III):
H. pylori y UGD
Carga ácidaduodenal
Gastritis por H.
pylori
Metaplasia
gástrica
Colonización duodenal
por H. pylori
>Gastrina
Otros factores
¿genéticos?
Duodenitis
activa
ULCERA DUODENAL
Fisiopatología(IV)
AINE y UGD
• Injuria mucosa: efecto tópico y
sistémico
• RR de úlcera alto en usuarios AINE:
– 9-30% prevalencia UG
– 0-19% prevalencia UD
• 25% UGD
• F. riesgo: Antec. UGD, edad, dosis,
tipoAINE (COX2 selectivos)
• Interacción con H. pylori: discutida
Clínica
• Dolor abdominal: epigástrico,
urente, nocturno, alivio con las
comidas, periódico.
• S. ulceroso : > específico.
• Niños yancianos : < sensible
• Mecanismos del dolor : ácido,
motilidad, inflamación (?)
• Claves: antec., historia
familiar,alivio con antiácidos o
comidas, uso AINE
Diagnóstico
• Endoscopia Digestiva Alta
•...
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