ulceras, power point

Fisiopatología
La entidad clínica del pie diabético es el síndrome resultante de la interacción de factores
sistémicos sobre los que actúan factores desencadenantes .
Ambos factores, predisponentes y desencadenantes, favorecen la aparición de lesiones
preulcerativas y úlceras y junto a los factores agravantes contribuyen al desarrollo y
perpetuación de la úlcera
Diabetes
NeuropatíaMotora
Limitación
Movilidad
articular

atrofia
interóseos

Sensitiva

↓dolor
propiocepción

Vasculopatía

Autonómica
alteración
flujo
↓sudor

Enfermedad
Arterial Periférica

isquemia

piel seca

deformidades
Stress

gangrena

fisuras
Venas dilatadas

trauma

callos

Microangiopatía

reiterado

trauma
Pie en riesgo

reiterado

úlcera
infecciónamputación

Fig 1 (1,2)
Los factores predisponentes son los que determinan el riesgo de la lesión inicial:
1- neuropatia sensitiva motora autonómica
2- vasculopatía
3- alteraciones ortopédicas y deformidades
Los factores desencadenantes son los que inician la lesión:
1- estilo de vida inadecuado
2- higiene local
3- traumas externos: pedicuría incorrecta, quemaduras, lesiones punzantes ocalzado inadecuado
4- traumas internos:aumento de la presión plantar
5- edema
6- factores psicosociales
Los factores agravantes retardan la cicatrización: isquemia subclínica, necrosis tisular
progresiva infección

Predisponentes

Desencadenantes

Agravantes

Riesgo lesión
1-Neuropatía
sensitiva
motora
autonómica

Inicio lesión
1- Estilo de vida
2- Higiene local
3- Traumas externospedicuría incorrecta
Quemaduras
Lesión punzante o
Calzado inadecuado
4- Traumas internos
Aumento presión
plantar

Retraso cicatrización

2- Vasculopatía
3- F. Ortopédico
Deformidades

Isquémicas
Subclínicas
Necrosis tisular
progresiva
Infección

Cuadro 1 (1,2)

1

Factores predisponentes: riesgo de lesión
La neuropatía sensitiva según sea la afección de fibras y elmomento evolutivo de la
enfermedad , puede presentarse de forma hiperalgésica o anestésica asociada a
pérdida del dolor, insensibilidad a la presión, temperatura y propiocepción.(3) La
pérdida del dolor disminuye la motivación para la prevención del daño
Inicialmente se afectan las fibras delgadas y más tarde las fibras gruesas. En miembros
inferiores es simétrica, de inicio distal (al principiolos pies, después las piernas.) y
ladistribución en guante o calcetín.
La neuropatía motora lleva a la debilidad y atrofia de los músculos de la pierna, altera
la presión plantar con aumento de la presión en cabeza de los metatarsianos con marcha
anormal En presencia de dedos en garra pueden aparecer úlceras por presión, en dorso o
planta de los dedos.(4) como se observa en las figura 2Hiperqueratosis
cabeza de MTT

hemorragia
subcutánea

ruptura de la piel

infección
profunda
Osteomielitis

Figura 2
La neuropatía autonómica produce ausencia de secreción sudorípara con piel seca y
tendencia a fisuras. Hay aumento del flujo sanguíneo, por apertura de los shunts
arteriovenosos, que provoca distensión de venas dorsales delpie, con aumento de la
temperatura y edema. .El pie caliente, insensible y seco es la resultante de la
disfunción somática y autonómica .Pacientes con neuropatía tienen 7 veces aumentado
el riesgo de úlcera

Movilidad articular:
Se encuentra limitada en personas con diabetes, debido a la glicosilación del colágeno
en articulaciones, tejidos blandos y piel.
Las deformidades del pie, la marcha anormal y la limitación de la movilidadarticular,
producen alteración de la descarga biomecánica del pie, con aumento de la presión
plantar y de las fuerzas de fricción. Debido a la pérdida de la sensación protectora, no es
percibido el trauma de la marcha, generando una respuesta fisiológica anormal con la

aparición de hiperqueratosis..
Factores Desencadentes : inicio de la lesión
Trauma extrínseco:Las úlceras traumáticas...