ULTRASONIDOS

Concepto
Hiperemia es el aumento del contenido sanguíneo intravascular de un órgano, segmento de órgano o tejido vascularizado.
Según Ricker, el grado de hiperemia depende de la intensidad del estímulo y no de su naturaleza. Así, los estímulos débiles producen hiperemia por excitación de los nervios vasodilatadores. Se trata de una hiperemia dentro de los márgenes fisiológicos. Los estímulosde mediana intensidad producen una vasoconstricción por excitación de los nervios vasoconstrictores, como ocurre en la primera fase del trastorno circulatorio de la inflamación. Los estímulos intensos producen vasodilatación por parálisis de los nervios vasoconstrictores, con aceleración de la corriente sanguínea, y más tarde, parálisis de los vasodilatadores y con ello éstasis circulatoria.Aceleración de la corriente sanguínea y luego éstasis circulatoria se producen en la segunda fase del trastorno circulatorio de la inflamación.
HIPEREMIA ACTIVA O ARTERIAL
El aumento del contenido sanguíneo intravascular se debe en este tipo de hiperemia a un aumento del aporte arterial de sangre (figura 3.1). Macroscópicamente el órgano con hiperemia activa toma un color rojo vivo, muestra un volumenaumentado y mayor temperatura. Hiperemia activa fisiológica se observa en general en órganos con aumento de su actividad, como en las glándulas de secreción interna o en el músculo esquelético.
Hiperemias patológicas ocurren por diversos estímulos: irritación mecánica, hipertermia local, en particular radiación solar, substancias químicas diversas. Hiperemia activa patológica se observa en lainflamación.
HIPEREMIA PASIVA O VENOSA
En este caso el aumento del contenido sanguíneo intravascular se debe a un drenaje insuficiente de sangre venosa (figura 3.1). Macroscópicamente el órgano afectado muestra aumento de volumen, cianosis y disminución de la temperatura local. La hiperemia afecta a todos los órganos cuando hay insuficiencia cardíaca. Se trata de una hiperemia pasiva general, enla que cabe distinguir la que afecta los órganos de la circulación mayor (por insuficiencia cardíaca derecha) y la que afecta los pulmones (por insuficiencia cardíaca izquierda). Cuando el impedimento del drenaje venoso está en una vena tributaria de las cavas, la hiperemia resultante se considera local.

Figura 3.1.
a) estado normal
b) hiperemia local
c) isquemia
d) hiperemia venosaHiperemia pasiva general
El órgano donde se manifiesta primero y más notoriamente la hiperemia pasiva en la insuficiencia cardíaca derecha, es el hígado, órgano situado en la vecindad de la aurícula derecha. Aproximadamente la mitad del peso del hígado está dado normalmente por sangre, contenido que en la hiperemia pasiva puede llegar a duplicarse. En la hiperemia pasiva hepática se distinguen tresfases: congestión, atrofia cianótica e induración cianótica. En la fase de congestión el hígado está aumentado de tamaño, cianótico; los sinusoides, especialmente hacia la zona centolobulillar, están ingurgitados de sangre. En el perilobulillo puede haber infiltración grasosa, lo que se manifiesta macroscópicamente por un tinte amarillento de esta zona. Las alteraciones de esta fase correspondentambién a las de una hiperemia pasiva aguda. En esta fase puede haber hemorragias centrolobulillares. Si persiste la éstasis sanguínea, se constituye la atrofia cianótica: las trabéculas hepáticas sufren atrofia simple y a veces numérica en el centro de los lobulillos, donde suele aparecer hemosiderina; en la zona perilobulillar (figura 3.2) se encuentra característicamente infiltración grasosa.Figura 3.2.
Hiperemia pasiva venosa en hígado. Zona centrolobulillar (abajo, a la derecha, parte de una vena central). Sinusoides ingurgitados, trabéculas atróficas (Modificado de Hamperl, 1966)
Macroscópicamente ello se manifiesta en una exageración de la arquitectura lobulillar: perilobulillos amarillentos, centro lobulillares rojo ocre, lo que constituye el «hígado moscado». Las alteraciones...