UNFV Fau

Fase de Latencia o Inflamatoria
Inmediatamente de producida la herida comienza un proceso inflamatorio, se inicia con una vasoconstricción refleja transitoria, seguida de una vasodilatación de todos los capilares sanguíneos locales. Este cambio brusco, en la tonicidad de los vasos sanguíneos locales, produce en el endotelio capilar alteración de su permeabilidad, tornándolo anormalmentepermeable al paso de proteínas plasmáticas, glóbulos rojos, leucocitos y fibrina al intersticio. A las pocas horas de ocurrida, el fondo de la herida se llena de un exudado inflamatorio muy rico en células como leucocitos, macrófagos, eritrocitos, proteínas plasmáticas solubles y bandas de fibrina.
Los leucocitos y los macrófagos constituyen la primera línea de defensa del organismo; dotados de granmovilidad en este período comienzan a fagocitar fragmentos celulares y residuos de los tejidos dañados. Este acontecimiento fisiológico adquiere gran importancia dentro del proceso de cicatrización.
 
Existen tres mediadores químicos en la primera fase de la respuesta inflamatoria local:
- La Histamina: liberada por los granulocitos, células cebadas y plaquetas produce vasodilatación local ypermeabilidad de los pequeños vasos, pero actúa durante breves períodos (menos de 30 minutos), pues se agota rápidamente.
- La Serotonina (5-hidroxitriptamina): también liberada por las células cebadas produce separación de las células endoteliales en vasos venosos de las asas capilares. Esta separación es reversible, breve y no afecta a los capilares propiamente dichos.
- Las Cininas: son una seriede péptidos activos del plasma y los granulocitos. Tienen un efecto similar a la histamina y serotonina, su aporte por parte del plasma es constante, se cree que de estos elementos dependen las reacciones inflamatorias prolongadas.
La duración e intensidad de esta respuesta inflamatoria depende de la cantidad de tejido destruido, en general podemos decir que dura aproximadamente 4-6 días. Unaherida extensa, sea por una gran pérdida de tejido inicial o por una infección, puede prolongar esta fase inflamatoria por más tiempo.
 
 
Fase de Epidermización
Mientras se eliminan los deshechos tisulares de las regiones más profundas, tiene lugar la epidermización de la herida a partir de sus bordes, esto comienza aproximadamente a las 20 ó 24 horas de ocurrida la injuria.
Las células básalesfijas del estrato germinativo de la epidermis, de las glándulas sebáceas y sudoríparas en la zona cercana al borde lesionado experimentan una serie de divisiones mitóticas y las células hijas migran a lo largo de las bandas de fibrina en todas direcciones, especialmente hacia el borde contrario a fin de establecer un puente epitelial.
Después de formarse el puente epitelial, las células adoptanformas cilíndricas, aumentan su actividad mitótica estableciéndose la formación de las capas de epitelio con queratinización de las células superficiales.
Este proceso puede extenderse a no más de 2 a 4 cm. desde el borde al centro de la herida, es decir cuando la extensión de la herida es menor de 8 cm. de diámetro, es posible que se produzca el proceso de estratificación de la piel por planos.En 48 horas la superficie de la herida está cubierta en su totalidad de nuevo epitelio, mientras que en su parte más profunda encontramos aún exudado inflamatorio.
 
 
 
Fase celular
A medida que mejora la reacción inflamatoria y aumenta el espesor de la superficie epitelial aparece un nuevo tipo de células en la profundidad de la herida. Este nuevo tipo de células son los fibroblastos,células endoteliales de retículo endoplásmico, que encontramos a partir del 2† -3er. día de ocurrida la lesión y al cabo del 10† día dominan la población celular, son responsables de la formación de fibras de colágeno.
Cuando los fibroblastos alcanzan una densidad suficiente, entre el 2† y 3er. día, empieza la síntesis de fibras colágenas, las que no aparecen en la herida hasta el 4† ó 5† día.
La...