Unidad Feto Placentaria

Unidad Feto Placentaria
Autores
Salvador Espino y Sosa: Medicina Materno Fetal
Diálogo útero placentario
La interacción feto materna es necesaria para el crecimiento y desarrollo fetal así como para el reconocimiento y tolerancia del aloijerto fetal. La placenta juega un papel fundamental en este sistema de comunicación y es la responsable directa e indirectamente de adaptaciones endócrinascaracterísticas de esta etapa de la vida.
La placenta humana provee un contacto directo entre la sangre materna y la vellosidad corial fetal formando una placenta hemocorial. Una función placentaria principal es el transporte tanto de la circulación materna a la fetal como de la fetal a la materna. La tasa de liberación de micronutrientes y oxígeno en la interfase fetomaterna es un regulador delcrecimiento fetal y placentario. Tanto la cantidad de alimentos así como su frecuencia se relacionan directamente con las concentraciones de glucosa en sangre y el incremento en la disponibilidad de glucosa estimula la tasa de crecimiento fetal tanto corto como a largo plazo.i
El sistema de comunicación fetomaterna se establece por una vía placentaria por el cual se transfieren micronutrientes yoxígeno y por una vía parácrina formada por las membranas fetales y la decidua materna.
Existe un sistema de retroalimentación negativa en el que el trofoblasto sirve como sensor y efector.ii El trofoblasto responde en relación a la cantidad de sustrato y concentración de oxígeno alterando la expresión genética y la producción de péptidos supresores o estimulantes del crecimiento que son liberados ala circulación fetal con acciones sobre la supresión o estímulo de la producción de factor de crecimiento tipo insulina (IGF) y en las proteínas de unión a IGF (IGFBP).iii Así la disponibilidad de sustrato y oxígeno disminuye la liberación de péptidos supresores del crecimiento, el sistema es altamente sensible produce respuestas rápidas y otorga una protección de primera línea: la disminución delaporte de oxígeno y nutrientes, disminuye de inmediato el consumo de estos ahorrando la reserva fetoplacentaria para resistir periodos más prolongados con castigo de aporte (Ilustración 1).
En este sentido la función de IFGs e IGFBPs juega un rol fundamental en la implantación, invasión y desarrollo fetal. Las alteraciones de este sistema durante el embarazo se han relacionado a restricción enel crecimiento intrauterino y preeclampsia. A la producción hepática habitual de IGFBP se adiciona durante el embarazo la secreción de las pIGFPB-1 (forma fosforilada), npIGFPB-1 (forma no fosforilada) por parte de la decidua. La forma fosforilada guarda una mayor afinidad por IGF-I que el receptor tipo 1 de IGF inhibiendo su actividad, npIGFPB-1 tiene una afinidad similar a la del receptor. Estoincrementa la biodisponibildiad de IGF-I en la zona de interfase materno fetal. El incremento en los niveles de pIGFPB-1 se ha asociado a restricción en el crecimiento intrauterino. Es suma a esto, el transportador de aminoácidos dependiente de IGF-I se ve estimulado por npIGFPB-1 e inhibido por pIGFPB-1. IGF-II es producida en grandes cantidades por el trofoblasto, su afinidad (a diferencia deIGF-I) no se ve afectada por la fosforilación de IGFPB-1. IGFs e IGFPBs estimulan la expresión de métaloproteasas de matriz extracelular (MMP) 3 y 9, las cuales cortan npIGFPB-1 en múltiples fragmentos con una afinidad muy reducida por IGF constituyendo un mecanismo que incrementa selectivamente la biodisponibilidad de IGF-II (y estimulando el fenotipo invasor trofoblástico). Las concentraciones deIGFPB-1 se ven disminuidas en etapas tempranas del embarazo en mujeres que desarrollan preeclampsia, lo que vincula a la molécula con un rol específico en el desarrollo de la placenta. A término, los embarazos que cursan con preeclampsia y restricción en el crecimiento intrauterino presentan concentraciones elevadas de IGFPB-1, posiblemente por una disminución en la biodisponibilidad de IGFs....