Urea

Universidad Autónoma de Sinaloa

Facultad de Medicina



Laboratorio de Bioquímica

Determinación de urea/suero

Practica No.2

Integrantes

ARECHIGA OSORIO LENIN ALEJANDRO

AHUMADA VALDEZ MONSERRAT

CASTRO AGUIAR PERLA LIZETH

ANGULO ENRIQUE

Sección 1

Lunes de 3-4



INSTRUTORES grupo V-2

MONTOYA IRIBE CHRISTI DAYANA

RIOS GASTELUM JOSE

RODRIGUEZ KING SANDYESTEFANIA

VILLANUEVA GOMEZ JOSE NOE



TITULARES

Dra. Delia Covantes Rodríguez

IBQ. Luis Montoya Higuera

CICLO DE LA UREA EN EL SUERO SANGUÍNEO



DONDE SE FORMA: en el hígado

Todo NH3 (Amoniaco) originado por desanimación es convertido a urea en el hígado. El proceso consume 4 enlaces (ATP por cada molécula de urea.

El amonio obtenido por la desanimación de losaminoácidos a través de la deshidrogenasa glutámica, es el sustrato de la carbamilfosfato sintetasa, enzima que junto con el CO2 (Dióxido de carbono) y el ATP, cataliza la formación de carbamilfosfato, que es el alimentador por excelencia del ciclo de la urea.

Se lleva a cabo en los hepatocitos, en un mecanismo llamado “ciclo de la urea”, en el cual intervienen 5 enzimas y como alimentadores ingresanNH3, C02, y aspartato, el cual cede su grupo amino.

ENZIMAS PARTICIPANTES: carbamil fosfato sintetasaI (mas importante), ornitina transcarbamilasa, arginino-succinato sintetasa, arginino succinato liasa, arginasa (hidroliza la arginina y la convierte en ornitina y urea)

REGULADOR ALOSTERICO POSITIVO: N-acetil-glutamato

AMINOACIDOS PRINCIPALES: ornitina, citrulina y aspartato

REACCIONESDEL CICLO DE LA UREA: mitocondriales y citoplasmáticas.














ENFERMEDADES

• HIPERAMUNEMIA: Elevado amoniaco en sangre(defecto de enzimas

I. Falla de la enzima carbamil fosfato sintetasa (NH4 (Amonio) elevado en sangre orina, hígado

II. Herencia cromosoma X, enzima ornitin transcarbamilasa, carbamil fosfato sintetasa ( glutamina elevada en sangre, LCR(Líquido cefalorraquídeo), orina.




• AZOEMIA: creatinina y urea elevada

I. Pre-renal: hemorragia, riñones en buen estado, afectada la circulación.




II. Azoemia renal: alteración falla renal

III. Por renal: bloqueo de flujo urinario, después de riñones.




• COMA HEPATICO: disminución de la función cerebral, el hígado libera sustancias toxicas en la sangre,disminuye la oxigenación cerebral- amonio-




• ENCEFALOPATIA HEPATICA: causada por toxicidad del cerebro

➢ Cambios en la personalidad y conducta

➢ Euforia, depresión injustificada

➢ Temblores

➢ Trastornos de la conciencia
















GENERALIDADES

El ciclo de la urea empieza en el interior de las mitocondrias del hígado, si bien tres delos pasos siguientes tienen lugar en el citosol; por lo tanto, el ciclo abarca dos compartimientos celulares. El primer grupo amino que entra en el ciclo de la urea proviene del amoniaco de la matriz obturatriz mitocondrial, como resultado de las múltiples rutas descritas. Parte del amoniaco también llega al hígado vía vena porta a partir del intestino, en donde se produce por oxidación bacterianade aminoácidos. Cualquiera que sea su origen, el NH4 generado en las mitocondrias hepáticas se utiliza inmediatamente junto con el CO2 en forma de HCO3 (Bicarbonato) producido por la respiración mitocondrial, generando carbamil fosfato en la matriz. Esta reacción dependiente de ATP es catalizada por la carbamil fosfato sintesa I, el enzima regulador.

El carbamil fosfato, que puede serconsiderado como un donador activado del grupo carbamilo, entra ahora en el ciclo de la urea, que consta de cuatro pasos enzimáticos. En primer lugar, el carbamil fosfato cede su grupo carbamilo a la ornitina para formar citrulina y libera Pi. La ornitina desempeña un papel similar al del oxalacetato en el ciclo del acido cítrico, aceptando material en cada vuelta del ciclo. La reacción esta catalizada...