Urgencia
FUNCION:
El páncreas tiene 2 glándulas.
Exocrina: secreta el jugo pancreático
Endocrina: secreta insulina y glucagòn.
ROL FISIOLOGICO JUGO PANCREATICO
Neutralización del acido gástrico.
Digestión de nutrientes.
2 FORMAS DE PANCREATITIS
1. Edematosa o intestinal (curso clínico favorable).
2. Necrótica – hemorrágica (cursa complicaciones y de evolución general masgrave).
ETIOLOGIA
Litiasis biliar (obstrucción ampolla de váter).
Ingesta excesiva de alcohol.
Post quirúrgica.
SINTOMAS
* DOLOR ABDOMINAL (+95%)
* NAUSEAS Y VOMITOS (70 – 90%)
Abdomen blando o relativamente, sensible en profundidad.
Febrícula – fiebre (70%)
Taquicardia – hipertensión – hipotensión.
Ictericia leve
Hematomas dorsales
Signo de gravedad: distensión abdominalShock – falla respiratoria – confusión – coma.
DIAGNOSTICO
Clínica: sospecharla, signos y síntomas.
Laboratorio: amilasa sérica, amilasa urinaria (medir en orina de 24 hrs), lipasa sérica (+ especifica) y tristísina.
Imágenes: rx abdomen, rx torax, ecografía abdominal, tomografía axial computarizada, colangiopancreatografia retograda (ercp).
Exámenes generales: hemograma, glicemia, funciónrenal, gases arteriales, electrolitos.
PRONOSTICO
PCR: GRAVEDAD
Etiológico: pruebas hepáticas, lípidos, Ca, P.
Imágenes: rx abdomen, rx torax, ecografía abdominal, tomografía axial computarizada, colangiopancreatografia retrograda (ercp).
COMPLICACIONES SISTEMICAS
Shock
Hipoxia: distres respiratorio (grave)
Falla renal
Hemorragia gastrointestinal (coagulación intravascular diseminada(dic) puede agravar el problema).
CAMBIOS METABOLICOS
Hipocalcemia
Hiperglicemia
Hiperlipidemias
COMPLICACIONES LOCALES
Corresponden a complicaciones en el espacio retroperitoneal y cavidad abdominal.
Formación de pseudoquistes (10 -15%)
Infección pancreática
Obstrucción duodenal
Obstrucción de la vía biliar
Necrosis pancreática.
CRITERIOS RANSON E IMRIE
AL INGRESO
EdadLeucocitosis + 16.000 mm3
Glicemia + 200 mg/dl
Ldh + 400 ui/l
Got + 250 ui/l
PRIMERAS 48 HORAS
Disminución hematocrito + 10 %
Déficit líquidos + 6 L
Hipocalcemia – 8 mg/dl
Hipoxemia (Po2 – 60 mmhg)
Incremento BUN + 5 mg/dl tras administrar liquido EV
Albumina
*.-LOS CRITERIOS RANSON E IMRIE SON LOS MAS USADOS.
NIVELES DE BALTHAZAR Y RANZON
(TOMOGRAFIA COMPUTADA DINAMICA)
GRADO A: páncreasnormal.
GRADO B: aumento pancreático focal.
GRADO C: aumento con inflamación peripancreatico leve.
GRADO D: aumento pancreático con colecciones liquidas peripancreatico.
GRADO E: aumento pancreático con colecciones liquidas en mas de un área.
PANCREATITIS AGUDA
Asociado a fracaso orgánico y/o complicaciones como necrosis, absceso o pseudoquiste.
Se caracteriza por 3 o mas criterios deranson o por 8 o mas puntos en el apache 2.
Desarrollo de necrosis pancreática.
PANCREATITIS AGUDA LEVE – MODERADA.
Asociada a mínimo fracaso orgánico o mínima disfunción orgánica, cursa sin complicaciones.
PSEUDOQUISTE AGUDO
Colección de jugo pancreático (acumulaciones de tejido, detritus, enzimas pancreáticas y sangre), rodeado de una pared de tejido fibroso o de granulación, formado comoconsecuencia de una pancreatitis aguda.
*.- 4 O MAS SEMANAS PARA FORMARSE.
PILARES DEL TRATAMIENTO
1. Ayuno, evitar secreción pancreática.
2. Analgesia.
3. Restitución agresiva de la pérdida de líquidos del espacio extracelular, incluyendo cristaloides, plasma y los de nutrición parenteral total (npt) o enteral en algunos casos.
4. Bloqueo de la secreción pancreática: somastotina.
5.Hemodiálisis, para filtrar citocinas inflamatorias y toxinas.
6. Antibióticos profilácticos de la infección de la necrosis.
P.A LEVE – CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS
Régimen cero
SNG, aspirar contenido y caída libre, (disminuir liberación de gastrina en el estomago y evitar que el contenido gástrico pase al duodeno)
Reposición de fluidos y electrolitos.
Control de glicemia, CA, lipemia.
Se resuelven...
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