Urgencias cardiol gicas

Urgencias cardiológicas
Choque cardiogénico

El choque cardiogénico (CC) es la principal causa de muerte en los pacientes que sufren un infarto agudo de miocardio. Es un fallo de bomba y disminución de del gasto cardiaco, aumento de precarga con presión capilar pulmonar > 18 mmHg y aumento de resistencias vasculares periféricas y pulmonares.
Etiología
La principal causa de CC es el IAM; suincidencia oscila entre un 7 a 9%, predominando en el IAM con elevación del segmento ST (5 a 8%) en el cual se presenta tempranamente (hora 7-9), en comparación al IAM sin elevación de dicho segmento (2,5%, hora 76) aunque la mortalidad es similar en ambos. Aproximadamente el 70% de los pacientes desarrollan el CC una vez que han sido hospitalizados, en comparación al 30% que lo presenta en la sala deurgencias. Aunque usualmente el CC se asocia con el IAM, en realidad su etiología puede ser cualquier otro defecto cardiaco que afecte la función contráctil miocárdica en una situación extrema, como los estados finales de las cardiomiopatías, valvulopatías, miocarditis, contusión miocárdica, cirugía bajo circulación extracorpórea prolongada, mixoma en la aurícula izquierda, entre otros.Fisiopatología:
Pre-choque (choque compensado): El organismo compensa la hipoperfusión tisular con taquicardia, vasoconstricción periférica, e hipotensión arterial en el hipovolémico y con vasodilatación y estado hiperdinámico en el distributivo.
Choque: Se sobrepasan los mecanismos compensadores y aparecen signos de disfunción orgánica (taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica, oliguria, mala perfusión)cuando disminuye el gasto cardiaco a menos de 2.5 L/min/m2.
Disfunción orgánica establecida: Alteración del estado de conciencia (agitación, obnubilación, coma), oliguria, acidosis con disminución del gasto cardiaco.
Clínica
Hipotensión arterial: TAs < 90 mm Hg o caída > 40 mm Hg sobre la basal.
Frialdad, sudoración, livideces por mala perfusión periférica.
Oliguria: < 0.5 ml/kg/h pordistribución del flujo sanguíneo a órganos vitales, taquicardia, hipotensión ortostática y sequedad de mucosas por hipovolemia.
Alteración del nivel de conciencia: agitación inicial, confusión, obnubilación y finalmente coma.

Valoración
Anamnesis: estado basal previo, síntomas previos, síntomas recientes, alergias, cambios recientes de medicación, consumo de tóxicos, enfermedades previas, inmunodepresión,estado de hipercoagulabilidad.
Pruebas complementarias iniciales: Hemograma, pruebas cruzadas, bioquímica, función hepática, amilasa, coagulación, enzimas cardiacas, gasometría arterial, tóxicos, radiografía de tórax, electrocardiograma, sedimento en orina, ácido láctico.
Tratamiento
Medidas generales: Monitorización hemodinámica y metabólica estrecha, canalizar dos vías venosas periféricas gruesas,oxigenoterapia.
Medidas específicas: A) Obstructivo: aporte de volumen y drogas vasoactivas. Fibrinólisis en TEP masivo, pericardiocentesis en taponamiento cardiaco, drenaje torácico en neumotórax. B) De causa cardiaca: indispensable el Swan – Ganz y prioritaria la ecocardiografía. Precaución con la infusión de líquidos (asociar diuréticos) salvo infarto ventricular derecho. Drogas vasoactivas:si TA < 60 – 70 mm Hg, dopamina a dosis altas con efecto alfa 1 vasoconstrictor, pudiendo asociar noradrenalina. Si TA 70 – 90 mm Hg, dopamina a dosis beta y cambio a dobutamina si taquicardia.
Se pueden combinar ambas ya que la dobutamina no tiene efecto alfa 1 vasopresor, ni produce vasodilatación de arteria renal.
Noradrenalina: actúa sobre receptores alfa 1 y beta 1 adrenérgicos, provocaaumento de TA y disminuye el flujo sanguíneo de riñón, hígado y músculo esquelético
Adrenalína: estimula de forma potente los receptores beta 1 y de forma moderada los beta 2 y alfa 1, provocando inotropismo y cronotropismo positivo, broncoconstricción y vasodilatación.
Dopamina: Indicado para remontar la TA. Dosis 2 – 5 µg/kg/ min: efecto alfa.
Dobutamina: no es vasopresor. Estimula receptores beta....