UROLITIASIS

ATENCIÒN Y CUIDADOS EN LA PRESTACIÒN
DE SERVICIOS DE SALUD
PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS

GUIA DE UROLITIASIS
CÒDIGO: AC-PQx-G005
VERSION: 02-2011

UROLITIASIS
INTRODUCCIÓN
Constituye una de las entidades clínicas que con mayor frecuencia se presentan en la práctica
diaria del médico general y del especialista urólogo. En Colombia causa 13 de cada 1.000
egresos hospitalarios. La incidencia enEstados Unidos varía entre 30 a 70 X 100.000 habitantes
con prevalencia del 3 al 7%. Es 3 veces más frecuentes en la población masculina, laboralmente
activa entre los 30 y 60 años de edad, generando serios problemas de salud pública y de
incapacidad laboral.

DEFINICIÓN
Es la presencia de cálculos en cualquier trayecto del árbol urinario que puede ir desde los cálices
renales hasta la vejiga y lauretra.
FISIOPATOLOGÍA
La enfermedad litiásica es multifactorial y en su génesis concluyen factores hereditarios,
geográficos, dietéticos, ocupacionales y
metabólicos a igual que contaminación ambiental e
higiene industrial.
La prevalencia de cálculos es mayor en regiones desérticas y tropicales por incremento en la
transpiración aumentando a concentración de la orina, además de la exposiciónpermanente a
rayos solares que aumentan al producción de vitamina D y mayor eliminación urinaria de calcio. La
ingesta de agua reduce el tiempo de permanencia de solutos en la orina previniendo la formación
de cristales. También las dietas ricas en purinas, fosfatos y calcio favorecen la formación de
cálculos, asociados a población de altos niveles socio-económicos por mayor ingesta de proteínas
animalescon aumento en las concentraciones de ácido úrico, oxalato y calcio.
La formación de cálculos pasa por varias etapas que incluyen la sobresaturación, formación de
un primer núcleo, crecimiento y retención con crecimiento progresivo, hasta originar procesos
obstructivos con manifestaciones clínicas que varían de moderadas a severas.
Formación de los Cálculos:
La mayoría son secundarios aalteraciones del metabolismo y la frecuencia de presentación
depende del tipo de transtorno metabólico:
Oxalato de Calcio…………………………….26.3%
Oxalato y Fosfato de Calcio…………………37.2%
Fosfato de Calcio……………………………. 7.4%
Estruvita (fosfato doble de Amonio y Mg…..22.3%
Acido Urico…………………………………….4.5%
Cistina………………………………………… 2.3%
Otros…………………………………………...4.0%
Los cálculos de Oxalato pueden ser originados por absorciónaumentada del oxalato intestina o
producción endógena aumentada generando Hiper-oxalurias que son de dos tipos:
Tipo I: Defecto autosómico recesivo que produce nefrocalcinosis y muerte por falla renal. Se debe
a defecto de alanino-glioxillato- aminotransferasa que depura el glioxilato a glicina. Su defecto
ocasiona que el glioxilato se oxide a oxalato.

Elaboró: Dr. Felipe Gómez

Revisó: Dra.Yanith Piragauta Gutierrez

Validó: Dr. Fernando Anibal Peña Diaz

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Tipo II: Déficit de Glicerato deshidrogenasa y glioxilato-reductasa con aumento en la síntesis de
oxalato.
Las alteraciones de metabolismo del calcio son múltiples y de diferentes etiologías,originando
hipercalciurias por mayor presentación de calcio al glomérulo para filtrar. Existen 3 tipos de
Hipercalciurias de tipo absortivo, dependientes de Vitamina D:
Tipo I: Aumento en la síntesis de Vitamina D.
Tipo II: Aumento en la sensibilidad a la Vitamina D.
Tipo III: Disminución en la reabsorción tubular de Fosfato lo cual origina hiperfosfaturia con
hipofosfatemia que también estimulala síntesis de Vitamina D.
En los tres casos se aumenta la absorción intestinal de calcio generando hiperclciuria con
hipocalcemia que bloquea la síntesis de PTH que a su vez reduce la reabsorción tubular de calcio.
Otro tipo de hipercalciuria es de origen renal en la cual hay defecto intríseco tubular en la
reabsorción tubular de calcio generando hipercalciuria per se con hipocalcemia; esta a...