Urticariaff

URTICARIA
y
ANGIOEDE
MA

DEFINICIÓN
Lesión cutánea que
consiste en una
reacción de roncha y
eritema

Típicamente es
pruriginosa

La dilatación y la
mayor
Las ronchas pueden
permeabilidad de los
persistir de 30min.
v.s. están presentes
a36h. Y pueden
en la dermis
medir solo 1 mm.
superficial y
hasta 15-20 cm. de
compromenten el
diámetro
plexo venoso allí
En el angioedemalocalizado
la
patología selocaliza
en la dermis
profunda y el t.c.s. y
la tumefacción es la
manifestación
principal.

EPIDEMIOLOG
A
Frecuencia:15-23% de la población

La edad, sexo , raza, ocupación pueden
estar implicadas en la urticaria y el
angioedema solo en la medida en la
que pueden contribuir a la exposición
del agente provocador.

ETIOPATOGÉNIA
La urticaria y angioedema no representan ninguna enfermedad
sino untipo de reacción cutánea.
Mastocito y liberación
de histamina
*Los mastocitos cutáneos
liberan histamina en
respuesta al compuesto
48/80, C5a, morfina,
codeína
*La liberación de
productos de los
mastocitos causa:
- alteraciones de la
permeabilidad vascular,
regulación positiva de las
moléculas de adhesión en
las células endoteliales y
rodamiento y fijación de
leucocitos sanguíneo,

Autoinmunidady
urticaria crónica

• Hay mayor presencia
de anticuerpos
antitiroideos en estos
pacientes que en la
población general.
• Estos comprenden
Ac. Antimicrosómicos
(peroxidasa) y
antittiroglobulina.

Antirreceptores de IgE

• La prueba de piel
antóloga aportó uno
de los primeros
indicios de que un
subgrupo de pctes.
con urticaria crónica
presentan trastorno
autoinmunitario.

Fijación para anticuerposantirreceptores

• El analisis de subclases
Ig G patogénica ha sido
útil para delinear mejor
la relación (o ausencia)
entre análisis de fijación
y métodos funcionales.
• Una comunicación
inicial sugirió que gran
parte de los anticuerpos
antirreceptor
pertenecen a las
subclases de IgG1 e
IgG3

Papel del complemento
Estudios en los que la
depleción o la
desactivación del
complemento parecíadisminuir la liberación de
histamina sugirieron el
concepto de que este
podría contribuir r a la
liberación de histamina
observada en lo sueros de
lo pacientes con urticaria
crónica.

Infiltrado celular

Capacidad de
liberar basófilos

• Se ha presentado
evidencias en el
aumento de la
cantidad de
mastocitos en la
urticaria crónica,
pero también hay
publicaiones que
no indican
diferencias
significativasrespecto de lo
normal.

• Los pctes. Con
urticaria crónica
han mostrado una
hiporrespuesta a
anti-IgE .
• Estos hallazgos
parecieron
relacionarse con
basopenia y
corresponder al
subgrupo
autoinmunitario.

Bradicinina

• Peptidos de bajo
peso molecular
que participan
enlos procesos
inflamatorios por
su capacidad de
activar células
endoteliales,y en
consecuencia
producir
vasodilatación ,
mayorpermeabilidad
vascular ,
produccion de ac.
Nitrico y
movilizacion de
ac. Araquidónico

Es el resultado de la
liberación de
histamina,
bradicinina,
leucotrieno4,
prostaglandina D2 Y
otras sustancias
vasoactivas

La histamina se une
a dos receptores
situados sobre la
membrana del
mastocito,
H1 y H2,

La activación por la
histamina del
receptor H1 sobre
el músculo liso y el
endotelio del vaso
sanguíneoproduce
un aumento de la
permeabilidad
capilar

derivadas de los
mastocitos y
basófilos de la
dermis.

El intenso prurito de
la urticaria también
es producido por la
liberación de la
histamina hacia la
dermis.

la activación del
receptor H2
conduce a la
vasodilatación
arteriolar y venular.

originan
extravasación del
fluido plasmático
hacia la dermis

genera un edema
que suele ser
transitorio, yque
constituye la lesión
tipo roncha de la
urticaria

El proceso expuesto
es originado por
varios mecanismos:
Reacciones de
hipersensibilidad I,
II y III.

Reacción de
hipersensibilidad
tipo I

Reacción de
hipersensibilidad
de tipo II,

Reacción de
hipersensibilidad
tipo III

• Mediada por
anticuerpo IgE
y antígeno

• Mediada por
células T
citotóxicas
• Lo que causa
depósito de
inmunoglobulin...