v71n5a15

ISSN 0025-7680
469

SHOCK. NUEVAS PERSPECTIVAS

ARTICULO ESPECIAL

MEDICINA (Buenos Aires) 2011; 71: 469-476

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK. NUEVAS PERSPECTIVAS
MIGUEL A. JORGE, CELICA L. IRRAZABAL
División Terapia Intensiva, Hospital de Clínicas José de San Martín, Buenos Aires
Resumen La actividad metabólica puede modificarse mediante la regulación de la población mitocondrial

en distintasenfermedades críticas. A través de observaciones y ensayos clínicos examinamos esta
adaptación metabólica en el shock cardiogénico, hemorrágico y séptico. La caída de la disponibilidad de O2 (DO2)
llevaría a una reducción de la población mitocondrial y consecuentemente a una disminución del consumo de O2
(VO2). Esta secuencia permite atenuar y aun evitar la adquisición de una deuda de O2, consideradahasta hoy base
fundamental de la fisiopatología del shock. El costo de esta adaptación mitocondrial es menor energía disponible
y el déficit energético resultante ha sido relacionado con la falla orgánica múltiple (FOM), importante complicación
de diversos procesos inflamatorios agudos y estados de shock. La FOM es mejor tolerada que el metabolismo
anaeróbico y es potencialmente reversible si serevierten las causas desencadenantes y se reestablece el nivel
energético por medio de la biogénesis mitocondrial.El desacople de la fosforilación oxidativa mitocondrial ocurre
tanto en diversos modelos experimentales de shock como así también en el shock séptico en el hombre. Esta
alteración mitocondrial puede ser detectada por un aumento desmesurado del VO2 en respuesta al incremento
terapéutico dela DO2. Este aumento de la actividad metabólica puede ser equívocamente interpretado como la
fase de repago de una deuda de O2.
Palabras clave: c
 onsumo de oxígeno, shock, metabolismo energético, enfermedad mitocondrial, enfermedad
crítica
Abstract
Pathophysiology of shock. New perspectives. Metabolic activity can be down-regulated throughout

the reduction of mitochondrial population.Lowering O2 demand in cardiogenic, hemorrhagic and
septic shock is here examined through clinical observations and trials. A decrease in the availability of O2 will be
followed by reductions in mitochondrial population and, therefore, in a decrease in O2 demand. This response
may lessen or prevent the acquisition of an O2 debt; until now, cornerstone in the pathophysiology of shock.
The cost of thisadaptation is less energy production, and the resulting energy deficit has been linked to multiple
organ failure (MOF), a complication of acute inflammatory processes and shock. MOF is better tolerated than
anaerobic metabolism and is potentially reversible if the triggering causes are reversed and the energy level is
re-established through mitochondrial biogenesis.Decoupling of mitochondrialoxidative phosphorylation occurs in
both experimental models and in clinical septic shock. In critical patients this phenomenon may be detected by
an inordinate increase in VO2 in response to a therapeutically increased DO2. This hipermetabolic stage can be
mistakenly interpreted as the repayment phase of an O2 debt.
Key words: oxygen consumption, shock, energy metabolism, mitochondrial disease, criticalillness

Hace más de dos décadas, en una editorial de esta
revista se propuso que la disminución del nivel metabólico podría ser considerada una estrategia de adaptación
para la conservación de energía en el paciente crítico1.
Este concepto se enfrentaba con la premisa fisiológica
que la actividad metabólica de los tejidos era considerada independiente de las variaciones de la disponibilidad
deO2 (DO2), mientras no se superara determinado nivel
crítico (DO2 crítico). Sin embargo, este principio que resultaba válido tanto para el individuo normal como el enfermo,
no se adecuaba a lo observado en pacientes graves2.
Recibido: 1-VI-2011

Aceptado: 5-VIII-2011

Dirección postal: Dr. Miguel A. Jorge, División Terapia Intensiva,
Hospital de Clínicas José de San Martín, Av. Córdoba 2351,...