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HepatocarcinomaDr. Lecuna Aguerrevere PabloGastroenterólogo. Centro Médico de Caracas. Venezuela.Los tumores hepáticos primarios pueden originarse de los hepatocitos, epitelio biliar ductular o tejido mesenquimático. El hepatocarcinoma (originado de los hepatocitos) constituye el tumor hepático primario más común. El hepatocarcinoma (HCC) es uno de los tumores sólidos más comunes a nivel mundialy su incidencia está aumentando. El HCC es responsable de aproximadamente un millón de muertes anualmente(1). Los pacientes con cirrosis, sin importar la causa son los que tienen mayor riesgo de desarrollar HCC. Las consecuencias para los inmigrantes desde países con una alta incidencia a países con incidencias bajas difieren, dependiendo de los factores de riesgo en sus países de origen y si hayinfección por virus B y como fue adquirida la infección si es perinatal u horizontal(1).Patogénesis y angiogénesis en el carcinoma hepatocelular. La angiogénesis se conoce como la formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de la vasculatura pre-existente y este proceso es un paso esencial durante la hepatocarcinogénesis y la progresión del HCC(2).El HCC se caracteriza por vías angiogénicasactivadas, proliferación de células endoteliales, aumento de la densidad de la microvasculatura y un aporte sanguíneo casi exclusivo por parte de ramas derivadas de la arteria hepática(2). Esta arterialización evoluciona gradualmente desde los nódulos displásicos hasta el HCC y produce el patrón hipervascularizado típico del HCC durante la fase arterial de los estudios imagenológicos (US concontraste, TC o RMN) y un lavado tardío en la fase venosa portal. Estos hallazgos imagenológicos vasculares se usan como criterios diagnósticos no invasivos del HCC de la EASL (Asociación Europea para el Estudio del Hígado) y la AASLD. (Asociación Americana para el Estudio del Hígado)(2).La angiogénesis tumoral es distinta de la angiogénesis fisiológica la cual ocurre por ejemplo durante la regeneraciónhepática. La angiogénesis tumoral en el HCC no es autolimitada en el tiempo y conlleva a formación de vasos anormales caracterizados por lumen amplio, dilataciones aneurismáticas, flujo sanguíneo irregular, regiones de estasis, alta permeabilidad, filtraciones o sangrados(2).Presentación clínica:Cuando está en fase avanzada se presenta con síntomas y signos físicos típicos y el diagnóstico es fácil.Antes de éste estadio, el diagnóstico clínico suele ser difícil. La mayoría de las veces coexiste con cirrosis. El HCC comúnmente se desarrolla como complicación de cirrosis de larga data y puede que el paciente tenga pocos síntomas nuevos o diferentes a los de la cirrosis.Se debe sospechar en un paciente cirrótico con cambios repentinos en su condición física. Puede haber dolor abdominal opérdida de peso, ascitis teñida de sangre, el hígado puede aumentar rápidamente de tamaño o aparecer un soplo sobre el área hepática o aparición de insuficiencia hepática.Síntomas: Dolor en hipocondrio derecho y/o en epigastrio. Debilidad y pérdida de peso. Hiporexia, saciedad temprana y llenura postprandial. Aumento de volumen abdominal y aparición de masa en hemiabdomen superior. Ictericia esinfrecuente en estadíos tempranos y suele ser obstructiva. Puede observarse abdomen agudo por ruptura del tumor que causa hemoperitoneo.Dolores óseos por metástasis esqueléticas con paraplejias de aparición brusca secundaria a destrucción vertebral. Tos o disnea por metástasis pulmonares o por elevación marcada del hemidiafragma derecho.Examen físico:Tempranamente puede no haber anormalidades o sólohallazgos sugestivos de cirrosis. Lo más usual es que el tumor esté en fase avanzada en la primera consulta, donde el hígado suele estar aumentado de tamaño, la superficie puede ser lisa, irregular o francamente nodular, la consistencia suele ser dura, pétrea. Un soplo arterial puede escucharse sobre el tumor. La mayoría de los pacientes tienen cirrosis de larga data y la ascitis se explica por la...