Vacunas

1. Unidad 5. Diversidad del Mundo microbiano Objetivos Conocer Los microorganismos más importantes y sus características Las diferentes aplicaciones de la microbiología Asimilar -Los microorganismos evolucionan, los mutantes mejor adaptados a un medio son seleccionados. Frecuentemente esta evolución no supone una alteración de las capacidades de los microorganismos pero permite clasificarlosfilogenéticamente Comprender y discutir -La diversidad microbiana y su cambiante clasificación
2. UNIDAD VI.- Virología Tema 18.- Los virus Agentes infecciosos acelulares: Priones, viroides y virus
3. • Agentes infecciosos acelulares – no se consideran seres vivos (no tienen los atributos característicos de la vida que estudiamos en el tema 1) – macromoléculas complejas formadas con constituyentescelulares que no son capaces de reproducirse autónomamente pero pueden multiplicarse en el interior de un ser vivo – Actualmente se consideran agentes infecciosos acelulares a los priones, los viroides y los viriones Priones, viroides y viriones • priones – pequeña partícula compuesta únicamente de proteína que resiste la inactivación por procedimientos que modifican los ácidos nucleicos • viroides– pequeños agentes infecciosos compuestos únicamente de ssRNA (ARN de cadena simple), de unos 300 nucleótidos • viriones – partícula vírica completa (y a veces con otras capas) – una o más moléculas de ADN o ARN rodeado de una cubierta proteica – pude tener capas adicionales
4. Priones Priones • son proteínas infecciosas que transmiten información biológica mediante la propagación de un malplegamiento y agregación • la infección da como resultado una agregación y acumulación como depósitos proteicos en diversos tejidos • la proteína priónica normal PrPc esta presente en el huésped y parece que podría estar implicada en la unión de átomos de cobre y la homeostasis celular de este metal – la exposición a la proteína priónica alterada (PrPSc) provoca la enfermedad • Parece que, por sisolos, los priones (PrPSc) provocan enfermedades degenerativas en animales – Encefalopatías espongiformes transmisibles • escrapi (en ovejas y cabras) • encefalopatía espongiforme bovina • Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob – Las evidencias que se tienen hasta el momento son las siguientes (TIBS 31:150-156): • agregados anormales se encuentran en los tejidos más dañados • la acumulación de estosdepósitos marca al final encefalopatía espongiforme • Mutaciónes en el gen normal para que codifique una proteína mal plegada produce una enfermedad hereditaria • Animales transgénicos que expresan el gen mutado desarrollan encefalopatía espongiforme • Proteínas mal plegadas sintetizadas in vitro son citotóxicas e inducen apoptosis
5. Priones PrPc PrPSc PrPc PrPSc La proteína normal inocua puede cambiarsu aspecto a una patógena. La conversión tiene lugar siguiendo una reacción en cadena. Cuando se forma muchas proteína patógenas PrPSc estas forman largos agregados que dañan el tejido neuronal. PrPSc es muy resistente altas temperaturas, radiación UV y proteasas. Knockout del gen PrPC de ratón no desarrollan la enfermedad.
6. Priones Descenso del número de casos de kuru entre el pueblo Fore(Papua Nueva Guinea) cuando abandonaron sus rituales caníbales En los niños la enfermedad desapareció rápidamente mientras que en los adultos duro muchos años. Se han descrito tiempos de incubación de 30 años. Rojo: Evolución de la epidemia de encefalopatía espongiforme bovina. Alcanzó el máximo en 1992 con 37,000 animales afectados. Cuando se prohibió la adición de residuos de matadero de ovejas lalos piensos los casos de encefalopatía espongiforme bovina descendieron rápidamente. Azul: Evolución en humanos.
7. Viroides Viroides pequeños agentes infecciosos compuestos únicamente de ssRNA (ARN de cadena simple), de unos 300 nucleótidos • no actúan como mRNA (RNA mensajero) • provocan enfermedades en plantas – mecanismo desconocido pero se cree que alteran la expresión de genes importantes...