Valproato

Acido valproico

Mecanismo de acción
• Inhibición postsináptica mediada por el GABA.
Inhibe las enzimas de degradación del GABA y
puede aumentar la síntesis de éste estimulando laglutamicodecarboxilasa.
• Actúa suprimiendo la excitación cíclica neuronal
mediante inhibición de los canales de sodio
voltaje-dependientes. Reduce el umbral de
conductancia del calcio y el potasio.

Accionesfarmacológicas
• Suprimen convulsiones.
• Estabilizan la membrana al inhibir los canales
de Na.
• Suprime exceso de actividad electrica
neuronal

Farmacocinética
• Biodisponibilidad: Cerca del 100%.
• Tiempoen alcanzar el pico de dosis: De 13
minutos a dos horas
• Concentraciones plasmáticas terapéuticas: De
50 a 100 μg/ml.
• Unión a las proteínas: Del 85 al 95%.
• Vida media de eliminación: De 4 a 12horas
• Cruzan BHE.

Vía de administración- vía oral
• 10-15 mg/kg/día administrado en dos o tres
tomas con incrementos semanales de 5-10
mg/kg/día hasta control.
• Para el mantenimiento de la dosisse
recomienda 30-60 mg/kg/día.

Vía de administración- vía IV
• Si el paciente recibe tratamiento oral, la misma
dosis pero administrando la dosis total en 4
tomas o en perfusión continua.
• Si noexiste tratamiento previo oral,
administrar 15 mg/kg en forma de inyección
lenta (3-5 minutos) y continuar después de 30
minutos con una perfusión continua a 1
mg/kg/hora hasta un máximo de 25
mg/kg/día.Usos terapéuticos
• Convulsionesre generalizadas
• Convulsiones parciales
• Primera elección en el tratamiento en
miclonias.
• Crisis de ausencia como segunda elección por
su hepatotoxicidadReacciones adversas
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•
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•

Hepatotóxico
Poca sedación
Nauseas
Vomito
Hiponatremia
Diarrea
Constipación

Contraindicaciones
• Embarazo
• Lactancia
• Hipersensibilidad

Carbamazepina Vs acidovalproico en el
tratamiento de la epilepsiadel lobulo temporal

• Objetivo: Comparar la eficacia clínica y
tolerabilidad de la Carbamazepina y el
Valproato de Magnesio en el síndrome de
Epilepsia del...