Valuopatia

Introducción
Desde la mejora en la prevención de la cardiopatía reumática y el fenómeno de transición demográfica, la cirugía valvular en ancianos está cobrando gran pujanza. En este capítulo revisaremos tan sólo las lesiones valvulares relevantes en medicina geriátrica.
Estenosis aórtica degenerativa
Es la valvulopatía más frecuente en la senectud, la tercera cardiopatía más frecuente enOccidente, tras la hipertensiva y la isquémica. Tras la revascularización coronaria es la intervención más frecuente en cirugía cardiaca en ancianos. Su pronóstico, una vez iniciada
la sintomatología, es tan ominoso como muchos tumores malignos.
Epidemiología
Según el Helsinki Ageing Study el 53% de los mayores de 75 años sufrían calcificaciones valvulares y un 5% estenosis severa (2% entre 75 y79 años, 8% en mayores de 85 años) (1). En el Cardiovascular Health Study, el 38%tenía algún tipo de alteración valvular aórtica con un
3% de estenosis; estas cifras crecían hasta el 52% y 4% respectivamente en mayores de 85 años. La mortalidad difiere en los diferentes estudios, pero una vez aparecidos los síntomas se sitúa en torno al 50% y 75% a los dos y tres años respectivamente. Es conocidoque comparten factores de riesgo con la cardiopatía isquémica, pero no disponemos de cifras concretas. Al menos el 50% de estos pacientes tienen estenosis coronarias significativas. Se desconoce la causa, pero es menos frecuente en hombres de raza negra. Menos del 10% de las estenosis aórticas son de origen reumático o por degeneración de válvula bicúspide; en estos casos la sintomatologíaclínica, en general, ha aparecido entre la cuarta y sexta década de la vida.
Fisiopatología
Se trata de una enfermedad progresiva, de carácter degenerativo, que comparte con la arteriosclerosis sistémica factores de riesgo (tabla 1), y no un mero tributo del paso de los años (2). Posiblemente, las fuerzas de tracción y el sufrimiento mecánico, en general, establecido en la cara aórtica, generan unalesión endotelial que permite la entrada de lipoproteínas, fenómeno observado precozmente en esta lesión, que tras ser oxidadas inician fenómenos de quimiotaxis de
leucocitos, mayor oxidación, formación de células espumosas e inicio del proceso inflamatorio y producción de proteínas, como la osteopontina, que modula la calcificación tisular. Los fenómenos de rotura y trombosis local sonexcepcionales, a diferencia de lo que ocurre en la arteriosclerosis.

En las etapas iniciales este proceso no produce estenosis significativa y se denomina esclerosis valvular. Característicamente, tanto en esta fase como en la de estenosis, no hay fusión comisural (3).
La enfermedad es progresiva, según se ha comprobado en estudios prospectivos. En una serie de más de 110 enfermos asintomáticosseguidos por cinco años, el 80% había muerto o ecesitado un reemplazo valvular. Los seguimientos ecocardiográficos seriados demuestran que como media se produce una progresión anual en pacientes asintomáticos, con un incremento de 0,2 a 0,4 m/seg en la velocidad del Jet, de 6 a 8 mmHg de presión en el gradiente y disminución del área valvular de 0,1 cm2. En la forma más avanzada puede haber ciertogrado de fusión de las comisuras.
La estenosis condiciona una hipertrofia ventricular izquierda destinada a mantener el gasto cardiaco; el aumento de masa facilita la isquemia subendocárdica y la rigidez ventricular con la consiguiente disfunción diastólica. A medida que la lesión progresa, se desarrolla una disfunción sistólica. Todas estas modificaciones son las responsables de la sintomatología.Síntomas y diagnóstico
Los síntomas clásicos de dolor torácico, síncope e insuficiencia cardiaca no son tan patentes en muchas ocasiones. El periodo preclínico es largo. El inicio sintomático suele darse por encima de los 70 años, a diferencia de otros tipos etiológicos de estenosis aórtica, cuya presentación clínica es más precoz. Los síntomas pueden iniciarse como una intolerancia al...