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Aterosclerosis
Es una enfermedad de evolución crónica, caracterizada por la formación de placas de tejido fibroso y elementos lipoídicos con el concurso de la adherencia plaquetaria en el endotelio de las arterias. La placa aterosclerosa va obstruyendo paulati namente los vasos hasta producir insuficiencia del riego sanguíneo en el territorio tributario de dichas arterias. Esta obstrucciónpuede ser parcial o completa. Se cree que la aterosclerosis comienza cuando la capa íntima de las arterias es dañada, ocasionando pérdidas de las células de la superficie endotelial y exponiendo las células del músculo liso subyacente a los lípidos séricos y a las plaquetas, permitiendo el depósito de lípidos, la proliferación celular del músculo liso y la formación de estrías grasas. Estaproliferación celular, proceso clave en la aterogénesis, es estimulada por las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y los factores de crecimiento derivados de las plaquetas.

La disminución del flujo sanguíneo regional y del suministro de oxígeno (isquemia) se debe a la obstrucción que produce la placa de ateroma, a la trombosis intravascular y a la vasoconstricción arterial que probablemente ocurren enlos sitios de la lesión endotelial, la superficie de las capas fibrosas o en el centro necrótico expuesto de las placas ulceradas. Otro factor de disminución del flujo sanguíneo regional puede ser la aparición de hemorragias en las placas o por embolia de una porción de la placa ateromatosa. Se acepta que la lesión inicial de la aterosclerosis es la estría grasa macroscópicamente identificada comouna mancha o raya amarilla en la íntima de las arterias formadas por células espumosas y que protruyen en la luz del vaso. Estas aparecen en la mayoría de las personas jóvenes de todos los grupos raciales y geográficos, son benignas y no producen síntomas. La estría grasa puede progresar al siguiente estadio denominado placa fibrosa que consiste en una elevación de la capa íntima que contiene unnúcleo central amorfo y amarillento llamado ateroma. Mientras que los macrófagos son el principal constituyente de la estría grasa, las placas fibrosas están formadas fundamentalmente por células musculares lisas. Durante la aterogénesis los ésteres de colesterol que penetran en la pared arterial son fagocitados por macrófagos formándose las llamadas células espumosas.

Actualmente la hipótesismás aceptada es que la aterogénesis se desarrolla tras la lesión de las células endoteliales de la íntima por agentes químicos (hipercolesterolemia crónica, homocistinemia, etc.), por lesión mecánica (hipertensión arterial) y/o lesión inmunológica (como ocurre después de tras plante cardíaco o renal).
Lipidos y lipoproteinas en la aterosclerosis
 La asociación de hipercolesterolemia yaterogénesis está ampliamente comprobada en las hiperlipoproteinemias con elevación de LDL se produce lesión en el endotelio sobre todo en aquellas zonas sometidas a flujos turbulentos. La superficie endotelial lesiona da permite el paso del colesterol que es atraído por receptores específicos para la LDL en las células musculares lisas, especialmente en aquellas que migran hacia la íntima. 

Por otrolado, se ha observado en estudios epidemiológicos que las altas concentraciones de HDL en el plasma disminuyen la incidencia y progresión de la aterosclerosis. Las moléculas de HDL atraviesan fácilmente la pared arterial y pueden transportar colesterol fuera de las células musculares lisas. 

Papel de las plaquetas en la aterogenesis 
Las plaquetas se adhieren a la lesión endotelial y liberantromboxano A 2 (TXA2), el cual es proagregante y vasoconstrictor; simultáneamente, las plaquetas liberan endoperóxidos que potencian la síntesis en la pared arterial de prostaciclina la cual tiene acción antiagregante y vasodilatadora. El des equilibrio entre factores pro y antiagregantes plaquetarios es un factor importante en el desarrollo de la aterogénesis. 

Factores de riesgo de...