Variadito
Páginas: 7 (1627 palabras)
Publicado: 15 de septiembre de 2014
II. Mecanismo de regulación de las prostaglandinas
2.1. Introducción
La estructura y función del cuerpo lúteo como glándula endocrina temporal en el bovino, dependen de múltiples factores endocrinos como la LH (hormona luteinizante), GnRH (hormona liberadora de gonadotropinas), prolactina y catecolaminas que estimulan la actividad luteal induciendo la producción de progesterona en lasCélulas Luteales Grandes (CLG) y Células Luteales Pequeñas (CLP). La pérdida funcional y estructural del Cuerpo Lúteo (CL), es dada por la PGF2α que es el principal factor luteolítico el cual se produce en diversos tejidos dentro de los cuales se encuentra el endometrio. La PGF2α activa diversas rutas de señalización y de esta forma regula la ciclicidad de la hembra (Olivera et al., 2007; Skarzynski etal., 2000).
Los factores moduladores de las rutas luteolíticas y luteotrópicas en el cuerpo lúteo son la PGF2α y PGE2, que pertenecen a las prostaglandinas de la serie 2. La primera tiene como principal efecto el luteolítico, mientras que la segunda favorece tanto los efectos luteotrópicos como luteolíticos, dependiendo del tipo de receptores expresados en el CL (Arosh et al., 2004).
LasPGF2α y PGE2, no solo juegan un papel importante en la regulación de la viabilidad del cuerpo lúteo, sino también en procesos fisiológicos como la ovulación, reconocimiento materno, implantación y parto entre otros, siendo hormonas claves en la regulación de las funciones reproductivas en la hembra bovina (Arosh et al., 2004; Parent et al., 2003).
La producción de estas prostaglandinas en elaparato reproductivo se da principalmente en el endometrio, que se encuentra constituido por dos biotipos celulares: las CEEP y las CEES, ambas poseen características metabólicas particulares expresando diferentes cantidades y tipos de receptores en su membrana plasmática, lo cual les confiere diferente capacidad y especificidad de respuesta dependiendo del ligando (Davies et al., 2008; Herath et al.,2009). Las CEEP y las CEES responden a diversas señales moleculares, fisiológicas y patológicas modulando la producción de PGF2α y PGE2, estas señales deben activar rutas moleculares de una manera coordinada para definir el tipo de prostaglandina a sintetizar, lo anterior depende básicamente del estadio fisiológico de la hembra. (Arosh et al., 2004).
2.2. Síntesis de PGF2α y PGE2 en las CEEPdel endometrio bovino
El aumento de la oxitocina luteal durante los días 15 al 18, induce un aumento en la síntesis de PGF2α y PGE2 en las CEEP y en menor proporción en las CLG y CLP, activando principalmente las rutas luteolíticas (funcional y estructural), que desencadenan la disminución de la producción de progesterona y la apoptosis de las células luteales (Kim et al., 2003).
Las CEEPposeen la capacidad de regular la expresión de receptores de oxitocina en su membrana dependiendo del estadío fisiológico del animal (ciclicidad, gestación o anestro). Una la oxitocina se une a su receptor, estimula una proteína tipo G, induciendo la producción de diacil glicerol (DAG) e insositol tres fosfato (IP3), éste último induce la liberación de las reservas intracelulares de calcio delretículo endoplásmico. El DAG se une a la proteína quinasa C (PKC) y le induce un cambio conformacional desplazándola de la membrana celular hacia el citosol; ésta fosforila a la proteína quinasa (RAF), la cual con sus residuos de serina/treonina fosforila la MEK, (proteína activada por mitógenos), y esta a su vez fosforila la MAP Kinasa, cuyos sustratos son las fosfolipasas 2G6 (PLA2G6) y la fosolipasas2G4C (PLA2G4C) las cuales producen PGF2α y PGE2, respectivamente (Tithof et al., 2007).
Una vez activadas la PLA2G6 y la PLA2G4C clivan el AA de la membrana en las CEEP, aumentando las concentraciones de éste en su forma libre intracelular, luego el AA debe pasar por dos reacciones: ciclooxigenación y peroxidación para producir prostaglandina G2 (PGG2) y posteriormente prostaglandina GH2...
2.1. Introducción
La estructura y función del cuerpo lúteo como glándula endocrina temporal en el bovino, dependen de múltiples factores endocrinos como la LH (hormona luteinizante), GnRH (hormona liberadora de gonadotropinas), prolactina y catecolaminas que estimulan la actividad luteal induciendo la producción de progesterona en lasCélulas Luteales Grandes (CLG) y Células Luteales Pequeñas (CLP). La pérdida funcional y estructural del Cuerpo Lúteo (CL), es dada por la PGF2α que es el principal factor luteolítico el cual se produce en diversos tejidos dentro de los cuales se encuentra el endometrio. La PGF2α activa diversas rutas de señalización y de esta forma regula la ciclicidad de la hembra (Olivera et al., 2007; Skarzynski etal., 2000).
Los factores moduladores de las rutas luteolíticas y luteotrópicas en el cuerpo lúteo son la PGF2α y PGE2, que pertenecen a las prostaglandinas de la serie 2. La primera tiene como principal efecto el luteolítico, mientras que la segunda favorece tanto los efectos luteotrópicos como luteolíticos, dependiendo del tipo de receptores expresados en el CL (Arosh et al., 2004).
LasPGF2α y PGE2, no solo juegan un papel importante en la regulación de la viabilidad del cuerpo lúteo, sino también en procesos fisiológicos como la ovulación, reconocimiento materno, implantación y parto entre otros, siendo hormonas claves en la regulación de las funciones reproductivas en la hembra bovina (Arosh et al., 2004; Parent et al., 2003).
La producción de estas prostaglandinas en elaparato reproductivo se da principalmente en el endometrio, que se encuentra constituido por dos biotipos celulares: las CEEP y las CEES, ambas poseen características metabólicas particulares expresando diferentes cantidades y tipos de receptores en su membrana plasmática, lo cual les confiere diferente capacidad y especificidad de respuesta dependiendo del ligando (Davies et al., 2008; Herath et al.,2009). Las CEEP y las CEES responden a diversas señales moleculares, fisiológicas y patológicas modulando la producción de PGF2α y PGE2, estas señales deben activar rutas moleculares de una manera coordinada para definir el tipo de prostaglandina a sintetizar, lo anterior depende básicamente del estadio fisiológico de la hembra. (Arosh et al., 2004).
2.2. Síntesis de PGF2α y PGE2 en las CEEPdel endometrio bovino
El aumento de la oxitocina luteal durante los días 15 al 18, induce un aumento en la síntesis de PGF2α y PGE2 en las CEEP y en menor proporción en las CLG y CLP, activando principalmente las rutas luteolíticas (funcional y estructural), que desencadenan la disminución de la producción de progesterona y la apoptosis de las células luteales (Kim et al., 2003).
Las CEEPposeen la capacidad de regular la expresión de receptores de oxitocina en su membrana dependiendo del estadío fisiológico del animal (ciclicidad, gestación o anestro). Una la oxitocina se une a su receptor, estimula una proteína tipo G, induciendo la producción de diacil glicerol (DAG) e insositol tres fosfato (IP3), éste último induce la liberación de las reservas intracelulares de calcio delretículo endoplásmico. El DAG se une a la proteína quinasa C (PKC) y le induce un cambio conformacional desplazándola de la membrana celular hacia el citosol; ésta fosforila a la proteína quinasa (RAF), la cual con sus residuos de serina/treonina fosforila la MEK, (proteína activada por mitógenos), y esta a su vez fosforila la MAP Kinasa, cuyos sustratos son las fosfolipasas 2G6 (PLA2G6) y la fosolipasas2G4C (PLA2G4C) las cuales producen PGF2α y PGE2, respectivamente (Tithof et al., 2007).
Una vez activadas la PLA2G6 y la PLA2G4C clivan el AA de la membrana en las CEEP, aumentando las concentraciones de éste en su forma libre intracelular, luego el AA debe pasar por dos reacciones: ciclooxigenación y peroxidación para producir prostaglandina G2 (PGG2) y posteriormente prostaglandina GH2...
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